| 研究課題/領域番号 |
07670523
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
内科学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
高石 俊昭 東京大学, 医学部(病), 助手 (40154736)
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| 研究分担者 |
杉井 章二 東京大学, 医学部(病), 医員
木原 英利 東京大学, 医学部(病), 医員
石井 彰 東京大学, 医学部(病), 助手 (30272553)
平井 浩一 東京大学, 医学部(病), 助手 (10156630)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1995年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | 好塩基球 / 肺マスト細胞 / 腹腔マスト細胞 / 一酸化窒素 / ヒスタミン遊離 / ロイコトリエン遊離 |
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| 研究概要 |
1.ヒト好塩基球、ヒト肺マスト細胞(HLMC)、ラット腹腔マスト細胞(RPMC)のメデイエーター遊離に及ぼす一酸化窒素(NO)の効果の検討
(1)Sodium Nitropuruside(SNP)は抗IgEによる好塩基球、RPMからのヒスタミン遊離を抑制せず、A23187によるヒスタミン遊離を抑制した。
(2)SNPはA23187刺激によるHLMCからのヒスタミン遊離を抑制せず、抗IgE刺激によるヒスタミン遊離を抑制した。抗IgE刺激によるLTC4遊離もSNPにより抑制された。
(3)RPMCにおいてはNOS阻害薬L-NMMAの30分の前処置によりA23187によるヒスタミン遊離は増強した。
2.NOによるRPMC,好塩基球、HLMC活性化抑制がいかなるメカニズムで起こっているかの検討
(1)ヒト好塩基球、RPMCのA23187刺激前にSNPを反応系より除去した場合でもSNPによるヒスタミン遊離抑制作用は消失しなかった。
(2)SNP抑制作用が認められなかった抗IgE刺激によるRPMC、好塩基球の活性化、A23187刺激によるHLMCの活性化に対してSNPが全く働かないかどうかを検討するため、SNPの細胞内利用を高めるとされるNacetylcystein(NAC)をSNPの前処置時間だけ一緒に反応させたところ、SNPの抑制作用が出現した。
(3)SNPの抑制作用はマスト細胞・好塩基球への直接作用か、他細胞を介する間接作用かどうか検討したが、精製好塩基球、精製RPMCではSNPのヒスタミン遊離抑制作用は低下した。しかし、NACを加えることで抑制作用は回復した。以上より、NOはNACと共存させることにより、精製マスト細胞、好塩基球からのメデイエーター遊離を抑制し、その抑制効果は両細胞に対する直接作用であると考えられた。
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