| 研究課題/領域番号 |
07670656
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
木村 弘 千葉大学, 医学部, 助教授 (20195374)
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| 研究分担者 |
巽 浩一郎 千葉大学, 医学部・附属病院, 助手 (10207061)
林 文明 千葉大学, 医学部, 講師 (80173029)
福田 康一郎 千葉大学, 医学部, 教授 (10009649)
栗山 喬之 千葉大学, 医学部, 教授 (20009723)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,600千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1995年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 閉塞型無呼吸 / REM睡眠 / 低酸素血症 / 肺動脈圧 / 肋間筋 / 末梢化学受容器 / 筋電図 / 舌下神経 / CO_2反応性 / 低酸素 |
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| 研究概要 |
本研究の目的は、REM睡眠時の閉塞型無呼吸および不規則呼吸の発生メカニズム、および随伴する低酸素血症に起因する肺高血圧を含めた肺循環異常の発生病態を解明することにある。(1)REM期においてみられる補助呼吸筋の抑制メカニズムの中枢性機序、(2)睡眠時無呼吸時の反復性低酸素血症のシュミレーション時の肺循環動態に及ぼす末梢化学受容器の役割、の2点について動物実験モデルにて検討し、さらに(3)睡眠時無呼吸症候群患者の上気道開大筋の低酸素に対する反応性についてヒトでの検討を加えた。
1.カルバコールの脳橋微量注入によって発生させうる抗重力筋の筋弛緩を主徴とするREM睡眠実験モデルでは、横隔神経の抑制は延髄呼吸中枢活動の脱促進によって生じていると考えられるが、肋間神経活動の抑制は脱促進のみでは完全には説明できず、脊髄レベルでの抑制性伝達物質の放出を含めた他の機序の関与が想定された。2.ラットの反復性低酸素負荷モデルにて、頸動脈洞神経(CSN)の切断前後で呼吸循環動態の変化について検討した。選択的に末梢化学受容器を刺激することで、過換気及び一過性の肺動脈の上昇が認められ、またCSNの切断にて肺動脈圧の上昇が抑えられた。これより、低酸素血症時の肺動脈圧の上昇には末梢化学受容器から入力情報が重要な因子になると考えられた。3.睡眠時無呼吸症候群(SAS)患者および健常成人において、舌下神経支配の頤舌筋(GG)における、低酸素反応性を覚醒時に比較検討した。GGの低酸素に対する反応性は横隔膜のそれと比較して、SAS患者においてはより増大していた。われわれの以前の報告(Kimura,H.et al.,1994)では、SAS患者では持続低酸素負荷時にGG活動の低酸素性抑制がより顕著にもたらされたが、急性低酸素負荷ではGGはむしろ開大するように働くことが明らかとなった。
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