| 研究課題/領域番号 |
07670662
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
藤村 政樹 金沢大学, 医学部・附属病院, 講師 (90190066)
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| 研究分担者 |
安井 正英 金沢大学, 医学部・附属病院, 助手 (60239746)
笠原 寿郎 金沢大学, 医学部・附属病院, 助手 (30272967)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
1997年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1996年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
1995年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
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| キーワード | 特異的気道過敏性 / アルコール誘発喘息 / 交感神経遮断薬 / 蒸留水 / 自律神経 / ニューロペプチド / 脂質メディエーター / モルモット / アルコール誘発気道収縮 / 交感神経遮断薬誘発気管支収縮 / 蒸留水吸入誘発気管支収縮 / 即時型アレルギー反応 / トロンボキサンA_2 / ロイコトリエン / 血小板活性化因子 / ヒスタミン / トロンボキサンA2 |
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| 研究概要 |
本研究では、交感神経遮断薬、蒸留水およびアルコールに対する特異的気道過敏症の病態生理について、それぞれの動物モデルを作成し、以下の研究成績を得た。
1.アルコール誘発喘息の機序
1)エタノールには気管支収縮作用はなく、その代謝産物であるアセトアルデヒドが気管支収縮を生じる。
2)アセトアルデヒドは、ヒスタミンの遊離を介して気管支収縮を生じる。
3)低用量のアセトアルデヒドは、気管支収縮を生じないが、非特異的気道過敏性を亢進する。
4)アセトアルデヒドによる非特異的気道過敏性亢進には、トロンボキサンA2が重要である。
2.交感神経遮断薬に対する特異的気道過敏性の動物(モルモット)モデルの作成と自律神経系,ケミカルメディエーター、ニューロペプチドの関与
1)受動感作モルモットに抗原を吸入し、その20分後にプロプラノロールを吸入負荷すると、著名な気管支収縮が生じた。この動物モデルは,世界ではじめてのモデルである。
2)この反応には、副交感神経およびα-交感神経活動の関与はない。
3)この反応には、サブスタンスPやニューロキニンの関与はない。
4)この反応には、トロンボキサンA2の関与が大きく、ロイコトリエンや血小板活性化因子も関与する。
3.蒸留水吸入に対する特異的気道過敏性の動物(モルモット)モデルの作成と自律神経系、ケミカルメディエーター、ニューロペプチドの関与
1)受動感作モルモットに抗原を吸入し、その20分後に蒸留水を吸入負荷すると、著明な気管支収縮が生じた。この動物モデルは,世界ではじめてのモデルである。
2)この反応には、副交感神経の関与はない。
3)この反応には、ヒスタミンとサブスタンスPの関与が重要である。
4)この反応には、トロンボキサンA2の関与はない。
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