| 研究課題/領域番号 |
07670939
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 浜松医科大学 |
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研究代表者 |
戸倉 新樹 浜松医科大学, 医学部・附属病院, 講師 (00172156)
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| 研究分担者 |
八木 宏明 浜松医科大学, 医学部・附属病院, 助手 (20242779)
脇田 久史 浜松医科大学, 医学部, 助手 (70242766)
古川 福実 浜松医科大学, 医学部, 助教授 (40156964)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
1995年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | ケラチノサイト / スーパー抗原 / 接着分子 / ICAM-1 / 外毒素 |
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| 研究概要 |
細菌由来の外毒素のあるものはスーパー抗原としての性格を持っていることが知られ、絶えず細菌を接触する皮膚でのスーパー抗原性外毒素による反応が注目されている。本研究では、プロフェショナルな抗原提示細胞であるランゲルハンス細胞を比較しつつ、ケラチノサイトのスーパー抗原提示能を検討した。チラチノサイトは主要組織適合抗原(MHC)クラスIIを発現した場合、ランゲルハンス細胞を同様にスーパー抗原を提示し得た。MHCクラスII陽性ケラチノサイトが抗原提示細胞となる時、接着分子であるintercellular adhesion molecale-1(ICAM-1)がT細胞増殖反応に役割を演じている。このICAM-1はインターフェロン-αの働きにより、ケラチノサイト上に発現するが、この際、スーパー抗原にさらされるとより強いICAM-1発現が起こることが確認された。このICAM-1発現は、スーパー抗原がケラチノサイト上のMHCクラスII分子に結合することによって、シグナル伝達が起き、促進されることも明らかとなった。我々の結果は、スーパー抗原がただ単にT細胞増殖を起こす抗原になっているだけでなく、ケラチノサイトに直接働いて免疫学的な機能を増強することを示した。
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