腎臓RACTKIKチャンネルの発現調整

• 研究課題/領域番号: 07671255
• 研究種目: 一般研究(C)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 腎臓内科学
• 研究機関: 自治医科大学
• 研究代表者: 鈴木 誠 自治医科大学, 医学部, 助教授 (10196868)
• 研究期間 (年度): 1995
• 研究課題ステータス: 完了 (1995年度)
• 配分額: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円); 1995年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
• キーワード: 転写 / pH / ソーティング

研究概要

RKCTK1 mRNAの発現調整;培養細胞を用い様々な因子によってRACTK1mRNAが影響されるか否かについて検討した。pH上昇によって、このKチャンネルのmRNAが転写亢進される。pHは生理的範囲内で、時間単位で大きな変化がみられる。その機序は、HCO_3を関知する何らかの受容体を介する可能性が高く、また管腔側すなはち尿のHCO_3を関知するという結論が得られた。この作用はin vivoでも認められた。以上の結果はAmerican Society of Nephrologyで発表し、現在投稿中である。RACKT1蛋白の発現調節;pHの上昇によって、このKチャンネルは分オーダーで細胞膜に移動する。このことは電気生理学的に観察でき、発現させたXenopus oocyteでも認められるため、転写亢進とは無関係である。同じ事は、免疫組織化学的にも証明し得た。このsortingはcytochalasinDで阻害されることからmicrofilamentを介した機序が想定された。以上の結果はAmerican Society of Nephrologyで発表し、現在さらに検討し投稿準備中である。