| 研究課題/領域番号 |
07671363
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
消化器外科学
|
|---|
| 研究機関 | 千葉大学 |
|---|
研究代表者 |
宮崎 勝 (1996) 千葉大学, 医学部, 講師 (70166156)
宮崎 勝 (1995) 千葉大学, 医学部・附属病院, 講師 (40239380)
|
|---|
| 研究分担者 |
中川 宏治 千葉大学, 医学部, 助手 (10282477)
清水 善明 千葉大学, 医学部, 医員
安蒜 聡 千葉大学, 医学部, 助手 (30251200)
伊藤 博 千葉大学, 医学部, 助手 (00232463)
大塚 将之 千葉大学, 医学部, 助手
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,400千円 (直接経費: 2,400千円)
1996年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
1995年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
|
|---|
| キーワード | 肝切除 / 肝不全 / 好中球 / 炎症性サイトカイン / 閉塞性黄疸 / 活性化好中球 |
|---|
| 研究概要 |
(1)閉塞性黄疸肝切除時の肝類洞内皮細胞障害における好中球の関与
閉塞性黄疸(閉黄)肝に対する広範肝切除は術後肝不全を合併することが少なくない。今回、ラット閉黄肝切除モデルにて、肝細胞(H)・類洞内皮細胞(E)障害につき検討し、障害発生進展因子として好中球(N)の関与を想定、血清IL-8・肝組織中N数・ICAM-1の発現を検討した。正常肝切除モデルに比し、H障害には差はみられなかったが、E障害は遷延した。IL-8は術後早期より、より強い上昇、N数も増加した。ICAM-1は両モデルに差はないが、24-48時間をピークとしてEを中心に発現増強がみられた。Nが閉黄肝切除後のE障害遷延化に関与している可能性が示唆された。
(2)培養内皮細胞を用いた活性化好中球による内皮細胞障害の検討
ヒト臍帯静脈より分離した内皮細胞と好中球を混合培養し、乳酸脱水素酵素(LDH)トロンボモジュリン(TM)などを測定した。好中球の活性化にはPMAを用いた。臨床例は閉鎖性黄疸減黄前(I群)、減黄中(II群)、対照(III群)に分け検討した。
LDH、TMは時間経過とともに増加した。内皮と好中球の比の1:10以降はTMはプラトーに達した。臨床例ではLDH、TMともに減黄中は減黄前に比較し高値を示した。
TMは、内皮細胞障害の特異的指標となり得ることが示された。また減黄中好中球はpriming状態にあり、閉塞黄疸症例の術後臓器障害発生機序について再検討する必要があると考えられた。
|
