| 研究課題/領域番号 |
07671503
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
松島 義治 (松島 善治 / 松嶋 善治) 東京医科歯科大学, 医学部, 助教授 (20134679)
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| 研究分担者 |
山本 清高 東京都老人総合研究所, 細胞生物部門, 主任研究員 (90073022)
青柳 傑 東京医科歯科大学, 医学部, 講師 (40134704)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
1996年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1995年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | モヤモヤ病 / 連鎖解析 / 家族発症 / HLA / 血管平滑筋細胞 / エラスチン遺伝子 / human leukocyte antigen |
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| 研究概要 |
(1)モヤモヤ病家族発症例について、詳細な家系図を作成し、MR angiographyを可能な限り施行し、疾患の有無を明らかにした。現在迄に3家系について検討を行った。最も頻度の高い家系は6人の有疾患者が明らかとなった家系である。これら家族例より、非発症例を含めDNAを抽出し、linkage analysisを施行中である。しかしながら、従来の報告同様、3世代に渡る家族発症家系は無く、より遺伝子連鎖解析に有効な家系分析が必要と考えられる。(2)モヤモヤ病患者について、HLA typingを行った。対照例と比較し、有意にモヤモヤ病では、HLA B51 phenotypeと連鎖していることが明らかとなった。この結果は、モヤモヤ病の素因を有する個体がHLA B51 phenotypeを有している時、leukocyte activationされやすく、易発症性となること考えられた。(3)モヤモヤ病患者より、バイパス手術時に得られた血管標本に対し、光顕、電顕による検索を行った。浅側頭動脈血管では、モヤモヤ病では、有意に若年性に内膜肥厚が発症していた。また、多層のelastin fiberの形成が認められelastin産生の亢進の可能性が示唆された。IN situ hybridisation及び、培養平滑筋細胞のelastin合成、elastin mRNAの発現を比較した。モヤモヤ病の血管内膜肥厚部では血管平滑筋細胞のelastin合成、elastin mRNAの発現が亢進していることが明らかとなった。このことはモヤモヤ病でelastinのgenetic regulationの異常が存在することを示唆しており、内膜肥厚の機序を説明しうると考えられた。
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