| 研究課題/領域番号 |
07671522
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
栗栖 薫 (1996) 広島大学, 医学部, 教授 (70201473)
原田 薫雄 (1995) 広島大学, 医学部, 助手 (30271571)
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| 研究分担者 |
谷口 栄治 広島大学, 医学部, 助手 (10284184)
杉山 一彦 広島大学, 医学部・附属病院, 講師 (30243554)
栗栖 薫 広島大学, 医学部, 教授 (70201473)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1996年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1995年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | P21 / P16 / 細胞周期調節因子 / 遺伝子導入 / 細胞増殖抑制 / p21 / p16 / 悪性脳腫瘍 / 遺伝子療法 / 老化誘導遺伝子 / テロメア |
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| 研究概要 |
老化誘導遺伝子(p21発現遺伝子)は細胞分裂抑制因子であり、cyeline dependent kinase 2(cdk-2)の抑制因子及び癌抑制遺伝子p53のmediatorとして注目されている。また、p16発現遺伝子も細胞周期調節に深く関わっていることが知られている。培養ヒト悪性グリオーマ細胞及び臨床材料についてp21遺伝子及びp16遺伝子の変異をSouthern blot analysis,northern blot analysisによりDNA及びRNAレベルでの解析を行った。この結果、p21遺伝子は悪性グリオーマの約40%においてその変異が確認され、p16遺伝子はほとんどの培養細胞と多くの臨床材料で変異または欠損を確認した。
次に、リポソーム法を用いて培養ヒト悪性グリオーマ細胞にp21遺伝子及びp16遺伝子を導入し、導入細胞における細胞増殖能を検討した。p21遺伝子及びp16遺伝子導入細胞のいずれも細胞増殖に抑制が認められた。
さらに高い遺伝子導入効率を有するp16発現adenovirus vectorを作製し、遺伝子導入したところ、より強い細胞増殖抑制がみられ、臨床において新しい遺伝子治療の一つとなる可能性が示唆された。
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