| 研究課題/領域番号 |
07671547
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
山本 隆充 日本大学, 医学部, 講師 (50158284)
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| 研究分担者 |
坪川 孝志 日本大学, 総合科学研究所, 教授 (80058958)
片山 容一 日本大学, 医学部, 教授 (00125048)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1997年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1995年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
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| キーワード | 頭部外傷 / 脳挫傷 / 脳組織浸透圧 / 脳血流 / 血栓形成 / 脳血管障害 / 脳浮腫 / ラット / 血管内凝固 / 血小板 |
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| 研究概要 |
【緒言】局所性頭部外傷に分類される脳挫傷においては、受傷早期には神経学的異常に乏しく、意識状態も良好に保たれていながら、6から48時間の経過で進行性に臨床症状が悪化し不幸な転帰をとる症例がある。そこには受傷後に経時的に憎悪する二次的な病態が存在するものと考えられる。本研究では、ラットの皮質脳挫傷モデルを用い、脳挫傷組織周辺部に形成される二次的な細胞障害の形態とその原因、ならびに治療法について検討を行った。【結果】(1)組織学的には、挫傷性壊死、脳浮腫、微小血栓形成が認められ、これらは6から24時間の経過で、脳挫傷中心部から周辺部へと広がっていった。周辺部で最初に認められる変化は、細血管内の血栓形成であった。(2)局所脳血流量は、脳挫傷中心部では受傷直後より虚血レベルまで低下し回復しなかった。脳挫傷辺縁部では、脳血量は、受傷直後baselineの20%まで低下した後、いったん40から60%まで回復し、再び虚血レベルまで下がりその後は回復しなかった。(3)血小板活性化因子阻害剤の受傷前投与は、脳挫傷壊死組織の大きさを有意に縮小した。同時に脳挫傷辺縁部の脳血流低下を有意に抑制したが、脳挫傷中心部の血流低下に対しては効果がなかった。(4)挫傷脳組織の組織浸透圧は受傷直後より急速に上昇し、これに遅れる形で脳浮腫形成が認められた。(5)脳挫傷組織のナトリウム、カリウム含有量の総和は受傷後大きな変化を示さなかったことより、脳組織浸透圧の上昇に、ナトリウムをはじめとする無機イオンの関与は少ないと考えられた。【考察】脳挫傷周辺組織で進行する二次的な脳損傷には、細血管内での微小血栓形成が関与しているものと考えられた。血栓形成により局所的に脳血流が低下し、脳虚血とそれに続く脳浮腫が悪化する結果、周辺部での組織損傷が進行する。血小板活性化因子阻害剤などの抗血栓療法は脳挫傷対する新しい治療法になり得るものと考えられる。挫傷性浮腫の原因の一つとして、挫傷脳組織の組織浸透圧の著明な上昇が考えられた。この浸透圧の上昇の原因としては、細胞が持つ細胞膜などの高分子化合物の分解によるidiogenic osmoleやmetabolic intemediate osmoleの増加が考えられた。
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