| 研究概要 |
最初期遺伝子c-fosは痛み刺激に応じて脊髄後角第I層神経細胞で強く発現することから,その発現は細胞内情報伝達の第3メッセンジャー,ないしは中枢鵜神経系神経回路内の代謝を示すものとされる.そこでフォルマリン発痛動物において中枢神経内c-fos発現を検索,さらに大脳皮質電気刺激でこの発現がどのように影響されるかの検索から,大脳皮質電気刺激療法の鎮痛機序の解明を代謝面から検討した.
1.ネコ,ラット顔面三叉神経領域にフォルマリンを注入,ウレタン麻酔のみの対照動物と比較した結果,ネコではフォルマリン発痛は三叉神経尾側亜核,感覚皮質でc-fos発現を認めた.帯状回,島回でも強い発現を見たが,統計学的には有意差は認められなかった.ラットでも三叉神経尾側亜核では発現促進をみるが,大脳皮質での発現はほぼび慢性であった.
2.ラットにおいて,顔面フォルマリン注入後,大脳皮質運動感覚野電気刺激による中枢神経内c-fos発現に及ぼす変化を検索した.その結果,大脳皮質運動感覚野電気刺激の効果は,同側大脳皮質のc-fos発現促進,対側大脳皮質抑制,対側三叉神経尾側亜核I/II層抑制,III/IV層促進と判明した.
3.c-fos発現が神経細胞代謝マーカーとすると,三叉神経尾側亜核I/II層では代謝低下が起こり,痛み入力抑制が電気刺激による鎮痛機構の1役を果たすと考えられるが,III/IV層細胞,刺激側大脳皮質c-fos発現促進の意義は不明で,エンケファリンなどの抑制性神経伝達物質の合成促進が示唆される.
4.大脳皮質運動野電気刺激の鎮痛機構における意義に関しては,さらに求心路遮断動物モデルでの検討を要する.
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