| 研究課題/領域番号 |
07671874
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
河田 了 京都府立医科大学, 医学部, 助手 (40224787)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1995年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | シクロオキシゲナーゼ-2 / 肥満細胞 / プロスタグランジン |
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| 研究概要 |
実験にはmouse mastcytoma cell-34(MMC-34)を用いてシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)に関連する種々の実験を行った。まずMMC-34におけるCOX-2のmRNAの発現をみたところ、カルシウムイオノフォア刺激でmRNAが発現を認めさらにMMC-34をIgEでsensitizationしたあと抗IgE抗体で刺激すると同様にmRNAが発現することがわかってた。しかしTPA、LPSではmRNAの発現、誘導は認められなかった。次に、COX-2タンパク発現をウエスタンブロット法および免疫蛍光法でみたが、mRNAの発現と同様にカルシウムイオノフォア、抗IgE抗体刺激でその生体が認められた。さらに、肥満細胞におけるプロスタグランジン(PGs)の主生成物であるPGD_2を測定した。カルシウムイオノフォアあるいは抗IgE抗体でMMC-34を刺激すると、PGD_2合成は時間経過とともに二峰性のピークを示した。これは第一のピークはCOX-1によるもの、第二のピークCOX-2生成によるPGD_2合成と考えられた。次に、COX-2阻害について検討した。一般にCOX-2はデキサメサゾン(DEX)により阻害されるが、MMC-34でもDEXで阻害された。しかし、肥満細胞ではその阻害される部位が他の細胞で報告されているmRNAレベルではなく、タンパクレベルであった。DEXはPGD_2合成の第二のピークを阻害した。アセチルサリチル酸(アスピリン)はCOX-1もCOX-2も阻害した。さらに、各種抗アレルギー剤についても検討したが有意にCOX-2を阻害するものがなかった。
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