| 研究課題/領域番号 |
07671891
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
佐藤 幸弘 川崎医大, 医学部, 講師 (00215865)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1997年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1996年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
1995年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
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| キーワード | コルチ器 / 支持細胞 / ギャップジャンクション / イオン / コンダクタンス / カルシウム放出 |
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| 研究概要 |
ハロセン麻酔下に断頭し中耳骨胞露出、蝸牛摘出、実体顕微鏡下にコルチ器を剥離した.約300μg/mlトリプシン添加細胞外溶液にコルチ器を保持し、シェーカーにて振盪してコルチ器支持細胞を分離した。10μMIP_3細胞内投与し、25mM Adenosine‐5‐monophostate、Mg^+を含む場合の作用の違いを比較した。灌流を行った場合、灌流前をcontrolとして灌流後も経時的に観察した.指標として、膜容量、膜抵抗、局所電流を用いた。10μMIP_3、25mM Adenosine‐5‐monophostate、Mg^+を細胞内同時投与した群では膜容量の低下、膜抵抗の上昇が認められ、ギャップジャンクションの解離が観察された。しかし、25mM Adenosine‐5‐monophostateまたはMg^+を同時に投与しない場合膜容量の変化は認めらなかった。IP_3細胞内投与によりgap junction conductanceが低下し、IP_3receptorを介するCa^<2+>放出機構が存在することが推測された。また、カルシウムイオノフォア、A233187を細胞外投与により外向き電流が増加し、TEAにより抑制された。さらに、10mM BAPTA細胞内投与により低下したことよりコルチ器支持細胞にCa^<2+> activated K^+currentが存在することが示唆された。そして、Clの置換により電流が低下したことよりClも、コルチ器支持細胞周囲のイオンに関与していることがわかった。これらのことより、Ca^<2+>によりコルチ器支持細胞間結合およびhair cell motilityに関与する環境もCa^<2+>により制御されていることがわかった。
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