| 研究課題/領域番号 |
07671914
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
万代 道子 京都大学, 医学研究科, 助手 (80263086)
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| 研究分担者 |
栗山 晶治 京都大学, 医学研究科, 助手 (50260625)
喜多 美穂里 京都大学, 医学研究科, 助手 (00252453)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1995年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
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| キーワード | エンドトキシンぶどう膜炎 / リポポリサッカライト / 一酸化窒素合成酵素 |
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| 研究概要 |
平成7年度の研究によって以下の結果を得た.
○L-N2Oは生体投与にて誘導型の一酸化窒素合成酵素をL-NNAは生体投与にて常在型の一酸化窒素合成酵素(NOS)をより効果的に抑制した.
○LPS投与によるエンドトキシンぶどう膜炎において、L-N2Oは肝組織のNOS誘導型を、L-NNAは常在型を抑制した.
○エンドトキシンぶどう膜炎において、L-NNAは細胞の浸潤とたんぱくの前房漏出を著明に抑制した.またその効果は極早期の投与において著しく、6時間後では効果がなかった.
○同ぶどう膜炎においてL-N2Oはたんぱく漏出はおさえたが、細胞の浸潤は抑制しなかった.
このことからエンドトキシンぶどう膜炎の発症には、ごく早期に常在型NOSが(血管内皮において)関与している可能性が示唆された.
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