| 研究課題/領域番号 |
07672023
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
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| 研究機関 | 北海道医療大学 |
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研究代表者 |
東城 庸介 北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (90111731)
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| 研究分担者 |
谷村 明彦 北海道医療大学, 歯学部, 講師 (70217149)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1996年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1995年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | 耳下腺細胞 / 細胞内カルシウムイオン / 容量性カルシウム流入 / 細胞内カルシウムストア / キナーゼ阻害薬 / ホスファターゼ阻害薬 / プリン受容体 / カルシウム流入 / 細胞内カルシウム動態 / カルシウムチャンネル / プロテインキナーゼ / プロテイン・ホスファターゼ |
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| 研究概要 |
1)容量性Ca^<2+>流入に対するプロテインキナーゼ阻害薬の効果。キナーゼ阻害薬であるスタウロスポリンでラット耳下腺細胞を前処置したところ、細胞内Ca^<2+>ストアの枯渇によって活性化するCa^<2+>流入(容量性Ca^<2+>流入)が有意に増強された。
2)容量性Ca^<2+>流入に対するフォスファターゼ阻害薬の効果。セリン・スレオニン・フォスファターゼ阻害薬(オカダ酸、カリクリンA、トウトマイシン)はラット耳下腺細胞における容量性Ca^<2+>流入を有意に抑制した。
1)、2)の結果から、容量性Ca^<2+>流入は、蛋白質のリン酸化-脱リン酸化反応によって調節されていることが示唆された。
3)ATPによるCa^<2+>流入の解析。ラット耳下腺細胞をATPで刺激すると、イノシトールリン脂質代謝を介さずに細胞外からのCa^<2+>流入が惹起された。この反応はP_<2Z>プリン受容体の活性化によるものと思われる。
4)細胞内Ca^<2+>動員の画像解析システムによる検索。ムスカリン受容体を刺激すると、腺腔側領域でCa^<2+>上昇が始まり、速やかに基底側領域に広がった。ストアの枯渇後、細胞外にCa^<2+>を添加すると、主に基底側領域でのCa^<2+>上昇が観察された。
5)ヒト耳下腺培養細胞における細胞内Ca^<2+>ストアの分布の解析。容量性Ca^<2+>流入は細胞内Ca^<2+>ストアの枯渇と密接に連関している。そこで画像解析システムを用いてストアの細胞内分布を調べたところ、核周辺部よりは細胞の辺縁部に密なCa^<2+>ストアが観察された。
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