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骨芽細胞におけるPIアンカリングタンパクの生理的役割

研究課題

研究課題/領域番号 07672032
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 機能系基礎歯科学
研究機関愛知学院大学

研究代表者

戸苅 彰史  愛知学院大学, 歯学部, 助教授 (80126325)

研究分担者 関九 美子  愛知学院大学, 歯学部, 助手 (00261008)
新井 通次  愛知学院大学, 歯学部, 講師 (20097538)
松本 昌世  愛知学院大学, 歯学部, 教授 (70064780)
研究期間 (年度) 1995
研究課題ステータス 完了 (1995年度)
配分額 *注記
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
キーワードPI-アンカリングタンパク / アルカリホスファターゼ / カルシウムイオノファー / MC3T3-E1 / SaOS-2 / ROS17 / 2.8 / 骨芽細胞 / 細胞内情報伝達
研究概要

外因性に与えたphosphatidylinositol specific phospholipase C(PIPLC)により引き起こされるような骨芽細胞からのPI-アンカリングタンパクの遊離が生理的機構により作動しているか否か、細胞内情報伝達系との関連性について薬理学的に検討した。コンフルエントになったMC3T3-E1細胞を用い、その細胞内情報伝達として重要な働きをしているcAMPおよびカルシウムイオンの影響を調べるためジブチル-cAMP(0.1-3mM)およびカルシウムイオノファーのA23187(0.1-10μM)のPI-アンカリングタンパクであるアルカリホスファターゼ(ALP)の培養溶液中への遊離量を測定した。その際、A23187に強力なALP遊離作用を見い出した。この遊離促進作用はMC3T3-E1, ROS17/2.8およびSaOS-2等の骨芽細胞様細胞において共通の現象であった。A23187はALPの培養液中への遊離を用量依存的に増加させ、MC3T3-E1細胞におけるA23187の効果は処理時間に依存して増加した。しかし、用いた培養液中の血清濃度には依存せず、血清由来の成分を介した作用でないことを確認した。また、プロテインキナーゼA、プロテインキナーゼC、カルモジュリンおよびプロスタグランジン介在の機構であるかを検討するため、staurosporin, TPA, W-7, W-5およびdexamesadone等を添加した際の遊離量を測定した結果、A23187によるALP遊離の増加はML-7処理により有意に抑制され、TPA,スタウロスポリン処理により影響を受けなかった。
これらの結果より、A23187によるALP遊離の増加がミオシン軽鎖キナーゼを介した生理的機構に関連していることを示唆し、さらにphosphatidylinositolをアンカーとしたALPの遊離が細胞内情報伝達系により調節されている可能性を示した。

報告書

(1件)
  • 1995 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Togari, A. et al: "The release of alkaline phosphatase from osteoblastic cells stimulated by calcium ionophore A23187." The Japanese Journal of Pharmacology.67(Supp I). 241 (1995)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書

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公開日: 1995-04-01   更新日: 2016-04-21  

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