| 研究課題/領域番号 |
07672035
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態科学系歯学(含放射線系歯学)
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
柴田 健一郎 北海道大学, 歯学部, 助教授 (50145265)
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| 研究分担者 |
渡邊 継男 北海道大学, 歯学部, 教授 (10064362)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1996年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1995年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | マイコプラズマ / ホスホリパーゼC / Tリンパ球 / アポトーシス / TNF-α / 線維芽細胞 / IL-6 / IL-8 / TNFα / 口腔マイコプラズマ / コンカナバリンA |
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| 研究概要 |
1.エイズ関連マイコプラズマが細胞膜結合性のホスファチジルコリンならびにホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCを有することを明らかにした。ホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCは免疫学的に重要な役割を果たしているCD14あるいはFcレセプターなどのGPIアンカー型の膜タンパク質を細胞膜から切り離すことが知られている。このような理由から、エイズ関連マイコプラズマは免疫抑制状態を誘導できるのではないかと考えられる。
2.口腔ならびにエイズ関連マイコプラズマがコンカナバリンAによって誘導されるTリンパ球のアポトーシスを加速し、また、本活性にはTNF-αが重要な役割を果たしているを明らかにした。
3.口腔マイコプラズマが歯肉線維芽細胞に炎症性サイトカインであるIL-6ならびにIL-8を誘導し、また、その誘導メカニズムはグラム陰性菌のLPSのそれとは異なることを明らかにした。本知見は口腔マイコプラズマの歯周疾患における病因的役割の一端を解明したものと思われる。
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