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ヒト歯髄における神経伝達ペプタイドの分泌機序に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 07672158
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 外科系歯学
研究機関東京医科歯科大学

研究代表者

神野 成治  東京医科歯科大学, 歯学部, 講師 (50154422)

研究期間 (年度) 1995 – 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
300千円 (直接経費: 300千円)
1996年度: 300千円 (直接経費: 300千円)
キーワードprimary sensory neuron / neuropeptides / dental pulp / calcitonin gene related peptide / primary sensory nearve
研究概要

歯髄の中には,知覚神経の自由神経終末が分布しており,歯の痛みを伝達している.歯の痛みの発生機序としては,内因性発痛物質の作用のほかに,最近,知覚神経の末端から分泌される神経伝達ペプタイドも痛みの発生に関与していることが明らかとなった.その中で,Calcitonin Gene-related Peptide (CGRP)は,もっとも血管拡張作用が強いペプタイドであり,血管拡張が痛みの原因である歯髄充血や歯髄炎に関与している可能性がつよい.そこで,本研究は,ヒト歯髄を対象として,神経伝達ペプタイド(CGRP)の存在の確認と分泌機序を明らかにする目的でおこなった.
智歯抜去後直ちに歯髄を摘出し冷たいクレブス液のなかで余分な組織を除去した.その後酸素化したクレブス液のなかに浸し,37℃のウォタ-バスで30分間培養した後に実験を開始した.2mlのクレブス液に摘出歯髄を10分間培養し,コントロールとした.その後,カプサイシン10-5Mを混合したクレブス液中で10分間培養した.培養液に放出されたペプタイドを直ちに酢酸を投与して固定し凍結させた.凍結させた試料を遠沈乾燥した後に,RIA法により神経伝達ペプタイド(CGRP)を測定した結果,コントロール値35fmolと有意に変動する値は得られなかった.しかし,この結果のみでは,抜去歯髄の培養あるいは損傷によるものか,CGRPの存在が少ないためかは,結論できない.さらに追試実験が必要であろう.また,すでに存在が証明されている神経伝達ペプタイド(サブスタンスPなど)を測定する必要がある.

報告書

(2件)
  • 1996 実績報告書
  • 1995 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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