| 研究課題/領域番号 |
07680827
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
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| 研究機関 | 大阪市立大学 |
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研究代表者 |
前田 光代 大阪市立大学, 医学部, 講師 (40122080)
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| 研究分担者 |
米田 託成 大阪市立大学, 医学部, 助手 (70271179)
佐藤 真 大阪市立大学, 医学部, 助教授 (10222019)
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| 研究期間 (年度) |
1995 – 1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1996年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1995年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | インターロイキン-1 / 脳虚血 / インターロイキン-1レセプター / brain ischemia |
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| 研究概要 |
1.凍結脳損傷との比較により脳虚血モデルの海馬CA-1ではグリオーシスの形成には血中マクロファージよりも早期に反応増生するミクログリアの関与が大であり、ミクログリアの出現が遅延するとアストロサイトの反応増生も抑制がかかり、最終的なグリオーシス、組織修復も遅延することが示された。
2.IL-1は虚血再開通後の海馬CA-1では経時的に増加するが、ミクログリアよりもむしろアストロサイトによる産生の方が著明で、30日後でもアストロサイトの増加に比例して、産生が持続し、この経時的変動はIL-1α、β共に同様の傾向を示した。またグリア細胞以外では血管内皮でも産生されており、浮腫との相関が示唆された。
3.IL-1 receptorはtype1,2共にアストロサイト、ミクログリア、血管内皮細胞に見いだされ、IL-1と同様に再開通後30日まで、経時的に増加したが、IL-1との違いはCA-1錐体細胞にも陽性反応が認められた点であり、虚血再開通後の海馬CA-1の錐体細胞は自身ではIL-1の産生はなされないが、そのレセプターを有することにより、グリア細胞や血管内皮細胞で産生されたIL-1の持続的な影響を受けることが示唆された。これらの結果は錐体細胞の虚血に対する部位特異的な脆弱性、また遅発性細胞死との関連性を推察させる。
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