| 研究課題/領域番号 |
07680839
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
柳澤 勝彦 東京大学, 医学部(医), 助手 (10230260)
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| 研究分担者 |
井原 泰夫 東京大学, 医学部(医), 教授 (60114386)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1995年度: 2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / アミロイドβ蛋白 / 老人斑 / GM_1ガングリオシド |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病の神経病理学的研究の中心は老人斑と神経原線維変化である。このうち老人斑の形成機序の解明は、その主要構成々分amyloid β-protein(Aβ)の前駆体遺伝子に点突然変異をもつ家族性アルツハイマー病が発見されたこと、またAβの蓄積は最も早期の病理学的変化であることなどから、重要な意義をもつ。本研究はアルツハイマー病脳におけるAβ蓄積の最初期の機構を明らかにすることを目的とし、アルツハイマー病脳,ダウン症脳さらに連続剖検脳を対象に免疫生化学的解析を行った。その結果、膜に結合したAβ42が、早期の老人斑であるびはん性老人斑と正の量的相関をもって認められること、またAβ42が膜に固定されるメカニズムとしてGM_1ガングリオシドとの複合体形成の可能性が高いことが明らかとなった。以上の事実は、アルツハイマー病の初期においてmembrane trafficの異常が潜在的に生じていることを示しており、今後のアルツハイマー病研究に指針を与えたといえる。
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