| 研究課題/領域番号 |
07770051
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
長友 敏寿 産業医科大学, 医学部, 助手 (50258604)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 免疫サイトカイン / 視床下部 / プロスタグランジンE_2 |
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| 研究概要 |
免疫サイトカインの一つであるIL-1βの視床下部神経分泌ニューロンに対する作用として、PGE_2がmediatorとなっていることが考えられている。本研究では、PGE_2の視床下部神経分泌ニューロンに対する作用を細胞外記録法およびスライス.パッチクランプ法を用いて調べた。細胞外記録法では、PGE_2はphasic firingを示すバゾプッレシン分泌ニューロンおよびnon-phasic firingを示すオキシトシン分泌ニューロンのいずれに対しても放電頻度の増加を示した。全細胞膜電位固定法におけるcurrent-clamp modeでは脱分極反応を伴う放電頻度の増加を示した。また、膜電位を-70mVに固定したvoltage-clamp modeでは、内向き電流が誘発された。内向き電流の成因としては、非選択的陽イオンチャネルの活性化が考えられた。
一方、自発性シナプス後電流(sEPSC、sIPSC)に対する作用を調べたところ、sEPSCに対しては効果がなかったが、sIPSCに対してはその放電頻度の減少が認められた。sIPSCの振幅はPGE_2の投与前後で変化しなかったことから、PGE_2は視索上核に入力するGABA入力を制御していることが考えられた。
以上のことから、PGE_2はシナプス後膜の非選択的陽イオンチャネルの活性化およびGABAニューロンのシナプス前抑制により視索上核の神経分泌ニューロンの興奮反応を引き起こすことが示唆された。
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