研究課題/領域番号 |
07770428
|
研究種目 |
奨励研究(A)
|
配分区分 | 補助金 |
研究分野 |
呼吸器内科学
|
研究機関 | 自治医科大学 |
研究代表者 |
渋谷 泰寛 自治医科大学, 医学部, 助手 (20187420)
|
研究期間 (年度) |
1995
|
研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
|
配分額 *注記 |
1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
|
キーワード | エントセソン / アンギオテンシン / エンドセソン受容体 / 肺動脈組織片 |
研究概要 |
tissue bioassay systemを用いて、ウサギ(ニュージーランドホワイトウサギ・オス)摘出肺動脈組織片収縮反応におけるendothelin 1とangiotensin IIの相互作用の検討を行った結果、次の結果を得た。 1.angiotensin II (30ng/ml)のうさぎ摘出肺動脈組織片収縮反応は、10^<-10>Mの濃度のendothelin-1(自身では収縮反応を起こさない濃度)持続投与下で増強した。2.30ng/mlの濃度のangiotensin IIで引き起こされる収縮反応は10^<-10>M、10^<-9>M、10^<-8>Mの濃度endothelin-1の持続投与によって用量依存性に収縮反応が増強した。3.10^<-9>Mのendothelin-1の持続投与によって増強したangiotensin IIの収縮反応は、ETA受容体拮抗薬であるBQ-123(10^<-6>M)投与によって増強反応が抑制されたが、ETB受容体拮抗薬であるBQ-788(10^<-6>M)の濃度のBQ788の投与によっても増強反応は抑制されなかった。4.以上の結果からendothelin-1の投与によってangiotensin IIのウサギ肺動脈組織片に対する収縮反応は増強する事が示された。増強効果は、ETA受容体拮抗薬で抑制されて、ETB受容体拮抗薬では抑制を示さない事から、ETA受容体がより多く存在する、平滑筋細胞が作用点である可能性が示唆された。
|