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エリスロポエチン受容体構造とアポトーシス抑制シグナル伝達機構

研究課題

研究課題/領域番号 07770877
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 血液内科学
研究機関自治医科大学

研究代表者

清水 律子  自治医科大学, 医学部, 助手 (40226262)

研究期間 (年度) 1995
研究課題ステータス 完了 (1995年度)
配分額 *注記
1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1995年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワードエリスロポエチン受容体 / アポトーシス / c Jun / Ba / F3 / UT-7
研究概要

エリスロポエチン受容体(EpoR)には完全長型(EpoR-F)と細胞内領域欠損型(EpoR-T)が存在し、赤血球分化に伴ってEpoR-TからEpoR-Fへと遺伝子レベルでのswitchingが起こる。さらにEpoR-Tが存在する細胞ではエリスロポエチン(Epo)存在下でも細胞のアポトーシスを阻止できないことが知られている。その分子機構は未だ明らかにされていないが、我々はEpoR-F・EpoR-Tをともに有するBa/F3-FT細胞ではEpo添加時にc-jun遺伝子が誘導されずアポトーシスを阻止できないこと、このBa/F3-FT細胞にc-jun遺伝子を導入し恒常的にc-Junを発現させたところ、Epo添加でアポトーシスを阻止できるようになったことより、EpoRを介したアポトーシス抑制にc-Junが重要な役割を担っていることを明らかにした。さらにこのEpoR-Tを発現させることによるアポトーシス抑制機構の破綻は、ヒト細胞株(UT-7)においても同様に観察され、かつEpoR-T/EpoR-F比が大きいほどアポトーシスを阻止しにくいことが分かった。すなわちこのEpoRを介したアポトーシス抑制シグナル伝達機構が、2種類のEpoR発現比により制御されている可能性を明らかにした。

報告書

(1件)
  • 1995 実績報告書
  • 研究成果

    (2件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (2件)

  • [文献書誌] 清水律子: "サイトカインレセプターとアポトーシス" 臨床血液. 37. (1996)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書
  • [文献書誌] Han-Yun Ren: "Erythropoietin induces Tyrosine Phosphorylation and Activation of phospholipose C-rl in a Human Erythropoietin-dependent Cell Line" The Journal of Biological Chemistry. 269. 19633-19638 (1994)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書

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公開日: 1995-04-01   更新日: 2016-04-21  

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