| 研究課題/領域番号 |
07770976
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 旭川医科大学 |
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研究代表者 |
稲垣 光裕 旭川医科大学, 医学部, 助手 (80261410)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1995年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | TGF-beta1 / アクチビンA / TGF-betaレセプター / アクチビンレセプター / 肝癌細胞株 |
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| 研究概要 |
アクチビンAは、構造上の類似性からTransforming Growth Factor beta (TGF-beta)スーパーファミリーの一つに含まれる。In Vitro/In Vivoにおいて、アクチビンAは、さまざまな細胞の増殖に影響を与えることが報告されている。今回、TGF-beta1により細胞増殖が抑制されるヒト肝癌細胞株Hep3B-TSを用いて、細胞増殖に対するアクチビンAの効果を検討したところ、細胞増殖の抑制が認められたが、TGF-beta1の約100倍の濃度を必要とした。この増殖抑制効果は、アクチビンAに特異的に結合するフォリスタチンによって拮抗された。一方、TGF-beta/アクチビンレセプターも、大きなファミリーを形成しており、I型レセプターとII型レセプターが複合体を形成し細胞増殖抑制のシグナルを伝達している。
アクチビンAがTGF-betaのアゴニストとして作用しているだけなのかを検討するためにHep3B-TSから樹立したTGF-beta1抵抗性のHep3B-TRを用いてアクチビンAの効果をみたところHep3B-TSと同様に細胞増殖が抑制され、また、binding assayによりアクチビンA特異的な結合が認められた。これらの結果により、TGF-beta1とアクチビンAは、それぞれ独立したレセプター複合体により、それぞれのシグナルが伝達されていることが示唆された。
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