胸腺細胞のアポトーシスにおけるSdi1の関与の検討

• 研究課題/領域番号: 07771695
• 研究種目: 奨励研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 研究分野: 病態科学系歯学(含放射線系歯学)
• 研究機関: 長崎大学
• 研究代表者: 柴田 義幸 長崎大学, 歯学部, 助手 (20253685)
• 研究期間 (年度): 1995
• 研究課題ステータス: 完了 (1995年度)
• 配分額: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円); 1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
• キーワード: 胸腺細胞 / サイクリン阻害因子 / アポトーシス

研究概要

1.目的:マウスよりダブルポジティブ胸腺細胞を調製し、TPAによるアポトーシス誘導時のCDK活性阻害因子の発現変化をimmunoblot法により解析し,その関連を検討した。
2.結果:
a.マウスのダブルポジティブ胸腺細胞ではTPAによるアポトーシス誘導時にはSdilの発現は観察されなかった。
b.同細胞では、p27/KIP1の発現が観察されたが、アポトーシス誘導とのとの相関は観察されなかった。
c.同細胞では、RBタンパク質リン酸化活性は観察されなかった。
3.考察:マウスダブルポジティブ胸腺細胞のTPAによるアポトーシス誘導において、CDK阻害因子の発現変化はアポトーシス誘導とは無関係であると考えられる。また最近、他グループにより、sdi1遺伝子欠損マウスにおいて正常な胸腺細胞の選択が行われていることが報告され、Sdi1はネガティブセレクションに何ら機能していないことが示唆された。
しかし、この研究とは別に、私はヒト白血病由来の細胞株であるHL-60がCDK阻害剤であるbutyrolactone Iによりアポトーシスを起こすことを観察している。この事実は、アポトーシス誘導とサイクリン活性の間に何らかの関連が存在する場合があることを示唆しており、今後この機構を解明するつもりである。