| 研究課題/領域番号 |
07771752
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| 研究種目 |
奨励研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
鷲尾 憲文 岡山大学, 歯学部・附属病院, 助手 (40263602)
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| 研究期間 (年度) |
1995
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| 研究課題ステータス |
完了 (1995年度)
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| 配分額 *注記 |
1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
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| キーワード | 歯肉線維芽細胞 / IL-6 / IL-6レセプター |
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| 研究概要 |
我々はインターロイキン-6(IL-6)が培養ヒト歯肉線維芽細胞におけるコラーゲンおよび非コラーゲン蛋白合成を促進することを明らかにした。IL-6はレセプターを介して細胞に作用することが明らかにされている。しかし、歯肉線維芽細胞におけるIL-6のレセプターを介した作用機序については全く不明である。そこでこの作用機序をレセプター発現の動態から検討することにした。IL-6レセプターには、細胞膜上のレセプター(mIL-6R)と可溶性のレセプター(sIL-6R)の2種あり、また、細胞膜上にはレセプターからの情報を媒介する分子量130kDa(gp130)の糖蛋白が存在すると言われている。IL-6Rおよびgp130の発現動態を遺伝子レベルで調べたところIL-6R mRNAは刺激の有無にかかわらず発現していた。しかし、その発現量は極微量であった。gp130mRNAはIL-1β、TNF-αおよびIL-6刺激により発現が誘導されたが刺激しない場合はほとんど発現しなかった。一方、ヒト歯肉線維芽細胞に対するIL-6の結合量はsIL-6Rの濃度に依存して増加した。このことからするとIL-6R発現が微量にもかかわらずIL-6によってコラーゲンおよび非コラーゲン蛋白合成が亢進するのはsIL-6Rが関与しているのかもしれない。In vivoにおける歯周炎あるいは歯肉増殖症では歯肉線維芽細胞の細胞膜上にIL-6Rが存在しなくてもsIL-6Rとgp130が存在すればIL-6の作用を受けることになり、他の細胞由来のsIL-6RによってIL-6の歯肉線維芽細胞への作用が制御される可能性が示唆された。
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