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ラット副腎褐色腫由来PC12細胞の神経分化過程におけるカリウムイオンの役割

研究課題

研究課題/領域番号 07772177
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 生物系薬学
研究機関静岡県立大学

研究代表者

原田 均  静岡県立大学, 薬学部, 講師 (30208681)

研究期間 (年度) 1995
研究課題ステータス 完了 (1995年度)
配分額 *注記
800千円 (直接経費: 800千円)
1995年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
キーワードカリウム / 神経分化 / リチウム / NGF / PC細胞
研究概要

本研究課題はラット副腎髄質褐色腫由来PC12細胞の神経成長因子(NGF)による神経様細胞への分化過程におけるカリウムイオンの役割について知ることを目的に行った。まず、NGFによるPC12細胞の神経分化に対するK^+イオノフォア(ナイジェリシンおよびバリノマイシン)の影響を調べたところ、神経突起の誘導、アセチルコリンエステラーゼ活性の上昇およびc-fos mRNAの発現はK^+イオノフォアの処置により抑制されたが、膜蛋白質のチロシン残基のリン酸化はほとんど影響されなかった。このことから細胞内のK^+の動態がNGFによる神経分化の情報伝達機構において細胞膜上における過程以降の段階で重要な働きをしているものと推定された。ついで、K^+とイオン半径が近く、しばしばその作用点においてK^+との関わりが上げられるリチウムイオン(Li^+)の影響について検討した。細胞外液中のLi+(3mM)を添加するとNGFによるPC12細胞からの神経突起の誘導、アセチルコリンエステラーゼ活性の上昇およびc-fos mRNAの発現が抑制された。また、この抑制はK^+(10mM)の添加により減弱された。このことからもPC12細胞の神経分化過程においてK^+が重要な働きをしていることが示唆された。
本研究計画により、ラット副腎褐色腫由来PC12細胞の神経分化過程においてカリウムイオンが制御因子として機能することを示すことができ、細胞間情報伝達に関与するカリウムイオンの作用機序および生理的役割の一端を明らかにすることができた。

報告書

(1件)
  • 1995 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Hitoshi Harada et al.: "Characterization of inhibition by chronic treatment with lithium ion on nerve growth factor-induced neuronal differentiation of rat PC12 pheochromocytoma cells" Journal of Toxicology and Environmental Health. (印刷中). (1996)

    • 関連する報告書
      1995 実績報告書

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公開日: 1995-04-01   更新日: 2016-04-21  

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