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カドヘリンを介した細胞間接着システムの動的制御機構に関する研究

研究課題

研究課題/領域番号 07772199
研究種目

奨励研究(A)

配分区分補助金
研究分野 生物系薬学
研究機関摂南大学

研究代表者

芝本 さゆみ  摂南大学, 薬学部, 助手 (80178920)

研究期間 (年度) 1995
研究課題ステータス 完了 (1995年度)
配分額 *注記
1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1995年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワードカドヘリン / 細胞間接着
研究概要

細胞間接着分子cadherinを介した接着能が低下しているときには、cadherin結合タンパク質のうち、β-cateninとplakoglobinならびにp120にチロシンリン酸化の上昇が起こることをこれまでに見いだしていた。それら分子の変化がcadherinを介した接着能の調節に寄与していると考え、plakoglobinに着目した。plakoglobinはcadherinの局在があるAdherens Junctionだけでなく、desmosomeにも存在する分子であるが、β-cateninとplakoglobinは非常に相同性が高く、ともにcadherinに直接結合しており、なぜplakoglobinだけがdesmosomeにみられるのかはわからない。従って、cadherinによる細胞接着において、β-cateninとは異なる役割を担っている可能性があると考え、cadherin量に対するβ-cateninとplakoglobinの相対的な結合量比を種々の胃ガン細胞株で比較したところ、細胞株によって大きく異なっていた。最もplakoglobinの結合が少なかったのは分化型の細胞であった。その細胞はplakoglobinを発現しているにもかかわらずcadherinとの結合が少なかったことからガン化とplakoglobinとcadherinの結合量比の増大に関連があると想定し、この分化型細胞にplakoglobinの過剰発現を試みた。内在性のplakoglobin特別するためにエピトープタグをつけたがplakoglobinを過剰に発現したtransfectantを得ることはできなかった。それに対して、低分化型の細胞ではtransfectantを得られた。このことは、plakoglobinは必要量以上に存在すると分解されやすいタンパク質であることを反映していると推測された。

報告書

(1件)
  • 1995 実績報告書

URL: 

公開日: 1995-04-01   更新日: 2016-04-21  

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