| 研究課題/領域番号 |
07J00274
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| 研究種目 |
特別研究員奨励費
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 国内 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
上田 奈津実 (石原 奈津実) 東京大学, 大学院・医学系研究科, 特別研究員(DC2)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
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| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
2008年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
2007年度: 900千円 (直接経費: 900千円)
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| キーワード | 神経細胞 / シグナル伝達 / カルシウム / 軸索 / CaMK / 樹状突起 |
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| 研究概要 |
記憶・学習など脳高次機能の基盤には、特異的な出入力を処理する神経回路網が存在する。神経回路形成において、神経細胞は異なる性質を持つ2種類の突起(軸索と樹状突起)を適切に発達させる必要がある。
神経活動に伴う細胞内Ca^<2+>上昇により活性化される分子標的候補として、多機能性カルシウム/カルモデュリン(Ca^<2+>/CaM)依存性タンパク質リン酸化酵素(CaMK)(たとえばCaMKI、CaMKII、CaMKIV)が知られているが、CaMKが軸索や樹状突起の発達を制御するのか、また、どのように働くかは不明な点が多い。そこで申請者は、これまで一貫してこの課題の解明を目標とし、神経活動やリガンド刺激に伴う細胞内Ca^<2+>濃度上昇の下流で複数のCaMKが神経回路形成に貢献していると仮説を立て、その検証に取り組んでいる。
本年度の研究により、大脳皮質形成の初期発達過程において、神経伝達物質などの下流でCaMKIアイソフォームが軸索発達に貢献することを複数の実験系で明らかにした(Ageta-Ishihara et al.投稿中)。
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