| 研究課題/領域番号 |
07J06209
|
|---|
| 研究種目 |
特別研究員奨励費
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 国内 |
|---|
| 研究分野 |
免疫学
|
|---|
| 研究機関 | 大阪大学 |
|---|
| 特別研究員 |
松本 真典 大阪大学, 医学系研究科, 特別研究員(PD)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2007 – 2008
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2008年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
2008年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
2007年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
|
|---|
| キーワード | CD43 / E-セレクチン / PSGL-1 / T細胞 / 好中球 |
|---|
| 研究概要 |
E-セレクチンは炎症時に血管内皮細胞に発現が誘導され、活性化T細胞の炎症局所への浸潤を媒介する。最近、私たちは活性化T細胞上のPSGL-1やCD43が炎症皮膚へのE-セレクチン依存的なT細胞浸潤を媒介することを明らかにした。しかし、これまでにCD43は細胞外領域が長く、また多数のシアル酸を有するシアロムチンであるために、T細胞の細胞間接着を阻害する分子として報告されている。PSGL-1もまたT細胞上に発現するシアロムチンであることから、T細胞上のPSGL-1が細胞間接着を阻害する分子として機能することが考えられる。そこで、PSGL-1,CD43の一方あるいは両者を欠損するマウスからT細胞を単離してhombtypicな細胞間接着を検討したところ、PSGL-1およびCD43を欠損するT細胞は細胞間接着が亢進した。また、レトロウイルスを用いて、PSGL-1およびCD43の細胞外ドメインのみ、あるいは細胞内ドメインのみを両分子を欠損するT細胞に発現させて、細胞間接着に関わるドメインを検討した。その結果、PSGL-1およびCD43の細胞外ドメインは細胞間接着を抑制することが明らかとなった。以上の結果から、PSGL-1やCD43はT細胞の細胞間接着を負に制御するが、T細胞が抗原刺激を受けて活性化されてE-セレクチンリガンドとしての機能を獲得すると細胞間接着を正に制御すると考えられた。このようにPSGL-1やCD43のようなE-セレクチンリガンドは見かけ上相反する機能を有しており、T細胞の免疫反応の制御に重要な役割を果たしているものと考えられる。
|
