| 研究課題/領域番号 |
08044186
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| 研究種目 |
国際学術研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 共同研究 |
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| 研究分野 |
遺伝
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
山本 博章 東北大学, 大学院・理学研究科, 助教授 (40174809)
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| 研究分担者 |
佐藤 滋 自治医科大学, 生物学科, 助手 (70306108)
GODING Colin マリーキューリー研究所, 教授
COLIN Goding Marie Curie Research Institute, Professor
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
3,500千円 (直接経費: 3,500千円)
1998年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1997年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1996年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 色素細胞 / TRP遺伝子 / チロシナーゼ遺伝子 / マボヤ / 脊索動物 / 原索動物 / 系統解析 / 小眼球症遺伝子 / ゲノム解析 / チロシナーゼ / クローニング / チロシナーゼ関連タンパク質 |
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| 研究概要 |
本研究は発生機構の進化とそれに関与する遺伝子群の進化との関連を解明する端緒として、色索細胞の発生機構をモデルシステムとし、脊椎動物と原索動物の間で系統解析を行うことを目的とした。まず当該細胞の分化にかかわるマウスの遺伝子群を基にして、それらのマボヤホモログをクローニングすることから始めた。主な成果は以下の通りである。
1. 原索動物マボヤから、メラニン産生の鍵酵素チロシナーゼをコードする遺伝子のクローニングに成功し、その発現をin situハイブリダイゼイションによって解析した(Sato et al.)。
2. またその関連タンパク質(TRP)をコードする遺伝子のクローニングにも成功し、この遺伝子が非常に特徴的な発現パターンをとることを見いだした(Sato et al.、投稿中)。
3. さらにこれら遺伝子の上流域とlacZレポーター遺伝子を繋いだミニ遺伝子を作製し、それらをマボヤ受精卵にマイクロインジェクションしてそれぞれの転写調節領域の活性を詳細に解析した。
4. マウスでは小眼球症(microphthalmia)遺伝子座の産物(MITF:microphthalmia-associated transcription factor)が、上記のチロシナーゼやTRPをコードする遺伝子の転写調節に深くかかわっていることが知られている。この遺伝子のマボヤホモログのクローニングに成功した。
5. マウス小眼球症遺伝子の突然変異体の解析から、脊椎動物特異的な細胞系譜を持つ色素細胞であるメラノサイトの分化には当該遺伝子の特定のアイソフォームが必須であることを発見した。原索動物であるマボヤの当該遺伝子ホモログはこの脊椎動物タイプのアイソフォームを発現できないことが強く示唆された。
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