| 研究課題/領域番号 |
08044266
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| 研究種目 |
国際学術研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 共同研究 |
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| 研究分野 |
病体医化学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
浜口 道成 名古屋大学, 医学部, 教授 (90135351)
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| 研究分担者 |
岩田 啓之 名古屋大学, 医学部, 助手 (30273197)
MAYER Bruce ハーバード大学, 医学部, 講師
花房 秀三郎 ロックフェラー大学, 医学部, 教授
小池 晃彦 名古屋大学, 医学部, 助手 (90262906)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
3,300千円 (直接経費: 3,300千円)
1997年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
1996年度: 1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
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| キーワード | src / ras / シグナル伝達系 / 細胞間接着 / 細胞骨格 |
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| 研究概要 |
本研究は、細胞の形態・接着を制御する細胞内シグナル伝達系とその制御蛋白質を、リン酸化チロシンとSH2配列及びプロリン繰り返し配列とSH3配列の結合に焦点を当て、その多様な変異遺伝子を用いて、国際的な共同研究のもとに解析する事を目的として立案された。近年の研究から、細胞内シグナル伝達系において、リン酸化チロシンとSH2配列及びプロリン繰り返し配列とSH3配列による蛋白質間の結合が鍵を握る事を、共同研究者の花房、メイヤーらは明らかにした。一方、研究代表者は、カドヘリンを介する細胞間接着がチロシンリン酸化を介して制御されている事を見出している。そこで共同SH2,SH3配列やチロシンキナーゼによる細胞の接着・形態とりわけカドヘリン機能に注目し研究を進めた。具体的には、花房とメイヤーが樹立した癌遺伝子crkにより癌化された細胞を用いて、浜口はカドヘリン機能を解析した。その結果、Crkは細胞内在性のRasを介してカドヘリン機能を抑制することが明らかとなった。
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