| 研究課題/領域番号 |
08102008
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| 研究種目 |
特別推進研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
西本 毅治 九州大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (10037426)
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| 研究分担者 |
西谷 秀男 九州大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (40253455)
東 義明 九州大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (40294954)
林 直之 九州大学, 大学院・医学系研究科, 助手 (50253456)
大場 誠介 九州大学, 大学院・医学系研究科, 特別研究員(PD)
野口 英史 九州大学, 大学院・医学系研究科, 特別研究員(PD)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1999
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| 研究課題ステータス |
完了 (1999年度)
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| 配分額 *注記 |
308,000千円 (直接経費: 308,000千円)
1999年度: 74,000千円 (直接経費: 74,000千円)
1998年度: 74,000千円 (直接経費: 74,000千円)
1997年度: 76,000千円 (直接経費: 76,000千円)
1996年度: 84,000千円 (直接経費: 84,000千円)
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| キーワード | HCF / DAD1 / RCC1 / Ran / RanBP1 / RanBP2 / Mog1 / 細胞周期 / Yrb2 / アポトーシス / GTR1 / DIS3 / RanBPM / YRB2 / MOG1 / Rcclp / Gtrlp / RagA / Yrb2p / Crmlp / Cdc25B / アポプトーシス |
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| 研究概要 |
細胞複製を遺伝子のレベルで研究する目的で、欠損のため細胞周期進行が停止する、またはアポトーシスが起る遺伝子群とその機能を次の三つの柱を立てて研究を行なっている。柱1。細胞複製温度感受性変異の分離。柱2。変異遺伝子の分離と同定。柱3。分離された遺伝子機能の解明。
柱1:ハムスター由来BHK21細胞からの常染色体に変異を持つ細胞複製温度感受性変異株の分離。
申請者が考案した方法は世界的に認知されMethod in Enzymologyの283版、1997に掲載された。本研究で新たに24株の変異株をハムスター由来BHK21細胞株より分離し、新規な二つの相補群に属する変異株が2株得られた。
柱2。変異を相補するヒト遺伝子の分離。
本研究機関において論文としてまとめ受理された変異遺伝子:HCF遺伝子、ヒスチジルtRNA合成酵素遺伝子、リシルtRNA合成酵素遺伝子。
柱3。分離された遺伝子のコードする蛋白質機能の解明。
1。HCFが、ウイルスの複製のみでなく細胞周期のG0からG1期にかけて働く遺伝子であることが判明し細胞周期初期の研究に手掛かりが得られた。
2。DAD1は酵母oligosaccharyltransferase構成因子Ost2pと相同であり、tsBN7はN-Linked glycosylationに欠損がある。また、DAD1遺伝子破壊マウスは早期に細胞死を起こして死亡する事が判明した。
3。RCC1-Ranサイクル
1)Ran結合蛋白質の分離:RanBP1/Yrb1p,RanBP2,RanBP3/Yrb2p,Dis3p,RanBPM,Mog1。
2)tsBN2変異と未成熟染色体凝縮。Ccc25Bが半減期の短い代謝回転の早い蛋白質であり、蛋白質合成阻害剤添加によって消失する事を発見した。
4)RanGTPaseと拮抗するG蛋白質経路、Gtr1p-Gtr2pカスケードを発見した。
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