| 研究課題/領域番号 |
08273218
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| 研究種目 |
重点領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 理化学研究所 |
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研究代表者 |
関本 弘之 理化学研究所, ホルモン機能研究チーム, 基礎科学特別研究員 (20281652)
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| 研究期間 (年度) |
1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1996年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
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| キーワード | ミカヅキモ / 性フェロモン / 性決定 / 性分化 / 有性生殖 |
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| 研究概要 |
本研究においては単細胞接合藻ミカヅキモを研究材料とし、そのプラス型細胞で特異的に産生される性フェロモンであるPR-IPの遺伝子発現を抑制する転写調節機構を分子的に解析し、配偶子細胞の性分化メカニズムに関する情報を得ることを目的とする。また本研究の成果を、高等植物をはじめとする他の生物種で得られる情報とも比較することにより、植物の性分化機構に関する一つのモデルを提唱する。
1.PR-IP遺伝子の転写に関わるDNA領域の同定
+型細胞よりPR-IP各サブユニット(19-kDa,42-kDaサブユニット)をコードするゲノムDNAをそれぞれ単離し、それぞれの塩基配列と転写開始点を決定した。42-kDaのサブユニットの構造遺伝子は二つのイントロンで分断されており、19-kDaのサブユニットの構造遺伝子はイントロンを含んでいなかった。両サブユニットの5'転写上流域の塩基配列を比較したところ、転写開始点を起点にしてほぼ等距離にいくつかの類似性の高い配列が存在していることが見出された。両サブユニットの遺伝子は、PR-IP Inducerの作用を受けて、一過的にかつ同調的に発現制御されていることから、これらの類似配列がその発現制御にかかわる領域である可能性が示唆された。また、-型細胞のゲノムからも同様の遺伝子を単離したが、5'転写調節領域の配列は+型細胞由来のものとほとんど相同であったことから、+型細胞内に特異的に存在する転写調節因子が、その性特異的発現を制御していることも示唆された。
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