| 研究課題/領域番号 |
08407048
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
岩田 久 名古屋大学, 医学部, 教授 (90023796)
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| 研究分担者 |
佐藤 啓二 愛知医科大学, 教授 (20178726)
石黒 直樹 名古屋大学, 医学部, 講師 (20212871)
長谷川 幸治 名古屋大学, 医学部, 講師 (50208500)
見松 健太郎 名古屋大学, 医学部, 助教授 (10126906)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
31,100千円 (直接経費: 31,100千円)
1997年度: 12,200千円 (直接経費: 12,200千円)
1996年度: 18,900千円 (直接経費: 18,900千円)
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| キーワード | MMP / TIMP / ケモカイン / タイプIコラーゲン / VitD_3 / ケモヌクレオライシス / ヒアルロン酸 / プロテオグリカン / 骨形成 |
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| 研究概要 |
慢性関節リウマチ、変形性関節症症例の血清、関節液につき、関節軟骨タイプIIコラーゲンの合成マーカーであるコンドロカルシン、プロテオグリカン分解酵素であるストロメライシン、分解系抑制因子であるTIMPを測定した。関節炎・関節症の関節破壊の機序解明の一端を説明できた(J.of R.に掲載)。また生体基質の破壊である人工関節の弛みについても骨基質破壊の系でMMP、TIMPの産生が見られることを明らかとした(J.B.M.R.に掲載)。人工関節の弛みにはさらにmacrophageのChemokine産生が大きく関与していることを明らかとした。現在問題となっている人工関節の弛みをマトリックス破壊の一つととらえ、この機序に新しい見方を加えた(J.B.M.R.に掲載)。
変性椎間板に対するChondroitinaseABCの作用の研究では動物椎間板髄核あるいは、腰部椎間板ヘルニア実験モデル椎間板に対し、種々濃度のコンドロイチナーゼABCを注入、その後における変化を、X-線、MRIで追求した。さらに、髄核マトリックス中のプロテオグリカン、コラーゲン分子への影響を評価した(Spineに掲載)。
70度加温骨の骨形成能を実験的に評価し、骨形成能が処理後も残存すること、この処理により腫瘍細胞は死滅することを証明した(Clinical Orthopedicsに掲載)。これにより、本術式の正当性が実験的にも証明された。
タイプIコラーゲンの骨芽細胞での合成ではVitD_3がRNA遺伝子翻訳量の増加のみならず、RNA遺伝子翻訳後の蛋白合成の部分で細胞内小器官での転送を早めることにより合成量増加を行っていることを明らかにした(J.C.Bに掲載)。
ラットコラーゲン関節炎モデルを用いてDifferential Display法により新しい遺伝子をクローニングする事に成功し、これが従来関節炎での発現が報告されていないATPaseであることを明らかとした(J.immunology、In press)。
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