| 研究課題/領域番号 |
08407056
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
形態系基礎歯科学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
小澤 英浩 新潟大学, 歯学部, 教授 (60018413)
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| 研究分担者 |
網塚 憲生 新潟大学, 歯学部, 助手 (30242431)
中村 浩彰 新潟大学, 歯学部, 助手 (50227930)
入江 一元 新潟大学, 歯学部, 助手 (70223352)
江尻 貞一 新潟大学, 歯学部, 助教授 (40160361)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
29,300千円 (直接経費: 29,300千円)
1998年度: 1,600千円 (直接経費: 1,600千円)
1997年度: 6,000千円 (直接経費: 6,000千円)
1996年度: 21,700千円 (直接経費: 21,700千円)
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| キーワード | 骨組織 / 加齢現象 / 再建 / 骨形態計画 / 細胞化学 / 分子細胞生物学 / PTH / BMP / 顎骨 / 骨粗鬆症 / 骨形態計測 / μCT / PTHrPレセプター / 脊柱靭帯骨化症 / メカニカルストレス / 加齢 / 卵巣摘出 / 骨形成誘導因子 / インプラント / 骨形態測定 / 細胞基質間認識 / In situハイブリダイゼーション / 遺伝子発現 |
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| 研究概要 |
【新しい骨量計測法と骨組織形態計測法による骨組織の加齢変化の検索】レーザー顕微鏡用の骨形態計測解析ソフトを開発するとともに、μCTを骨形態計測に応用する事で、顎骨の骨構造解析とその骨量測定に成功し、顎骨加齢現象に関する基礎的研究システムを確立した。その解析結果から、顎骨においてもエストロジェン欠乏による骨粗髭化が生じることや、加齢に伴う全身性ホルモンの変化と咬合によるメカニカルストレスによって顎骨の骨構造維持改変が行われていることを明らかにした。【組織細胞化学的検索】ラット下顎頭ではII型コラーゲンを産生していた軟骨細胞が加齢とともに肥大化細胞が消失し、I型コラーゲンを産生する線維軟骨様組織に変化した。また加齢ラット、卵巣摘出(OVX)ラットの骨髄組織では、脂肪細胞が顕著に認められた。このような下顎頭軟骨の変化や骨髄間質細胞の変化から、骨組織の加齢現象は軟骨細胞、骨芽細胞細、破骨細胞の増殖・分化制御機構を介して発現している可能性が示唆された。【分子細胞生物学的検索】加齢、老化に伴う骨の細胞の遺伝子発現をin situ hybridizationにて検索した。OVXラットやPTHRP遺伝子欠損マウスではosteonectinやALPaseあるいはPTHRPやFGFなどとそれらのレセプターの遺伝子発現が抑制傾向を示すとともに、細胞分化の制御に伴いこれらの遺伝子発現にも変化が認められた。【骨誘導・骨形成促進実験】加齢に伴って生じる骨量減少を予防・改善することを目的として、PTHの間欠投与あるいはBMP-2を用いて骨の再建法を検討した。PTHを間欠投与すると、OVXラット下顎頭骨量の減少が予防されるとともに、減少した骨量をも回復させた。BMP-2を抜歯窩に投与すると、間葉系細胞の増殖亢進および骨芽細胞への分化が促進し多量の新生骨が形成された。またBMP-2とe-PTFE膜を併用すると、骨形成の困難な部位に骨形成が誘導され、その骨量が維持されるため、骨形態付与が可能である事が示された。
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