| 研究課題/領域番号 |
08457204
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
藤原 久義 岐阜大学, 医学部, 教授 (80115930)
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| 研究分担者 |
鷹津 久登 岐阜大学, 医学部, 助手 (20187975)
野田 俊之 岐阜大学, 医学部, 助手 (00262759)
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| 研究期間 (年度) |
1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
6,600千円 (直接経費: 6,600千円)
1996年度: 6,600千円 (直接経費: 6,600千円)
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| キーワード | 電子顕微鏡 / in situ nick end labeling / intimal hyperplasia / 免疫組織 / Bcl-2 / Bax / DNA fragmentation |
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| 研究概要 |
1.ヒトのPTCA後の再狭窄部のneointimal hyperplasiaに対する検討
ヒトの狭心症・心筋梗塞300例にdirectional coronary atherectomy(DCA)を行った。冠動脈組織を対象に電子顕微鏡、DNA in situ nick end labelingを行いアポトーシスの有無を検討した。その結果、電子顕微鏡的にアポトーシスを生じた平滑筋細胞の存在をintimal hyperplasia部に見い出した(Circulation,1996)。in situ nick end labeling(Tunel)法ではneointimal hyperplasia部にDNA fragmentation陽性核を持つ平滑筋細胞の増大があった。また、同部にアポトーシス誘導因子Bax陽性平滑筋細胞を多数認めた。他方、アポトーシス抑制因子Bcl-2の発現はなかった。
以上より、ヒトPTCA後の再狭窄にアポトーシスが関与し、かつアポトーシスの発現のメカニズムにBaxが関連する可能性が示唆された。
2.動物モデルでの検討
イヌ冠動脈にPTCAを行い、PTCAに伴い中膜平滑筋細胞にアポトーシスが見られることを見出した(Cardiovascular Research in press)。コレステロール負荷、ウサギの粥状動脈硬化巣にアポトーシス、およびBaxの強い発現を見出し、かつPTCA後のneointimal hyperplasiaで平滑筋細胞にそれらが強く発現していた。
以上より、PTCA後の急性期平滑筋細胞の障害ならびにneointimal hyperplasiaにアポトーシスならびにBaxが関与すると結論する。
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