研究課題/領域番号 |
08457371
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
脳神経外科学
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研究機関 | 名古屋市立大学 |
研究代表者 |
相原 徳孝 (1998) 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (00264739)
神谷 健 (1996-1997) 名古屋市立大学, 医学部, 助教授 (70137115)
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研究分担者 |
岩田 明 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (90275131)
山下 伸子 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (80220341)
山田 和雄 名古屋市立大学, 医学部, 教授 (90150341)
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研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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配分額 *注記 |
7,900千円 (直接経費: 7,900千円)
1998年度: 2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1997年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
1996年度: 3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
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キーワード | クモ膜下出血 / ラット / 脳虚血 / 脳血管摩縮 / 低体温 / 脳損傷 / 頭蓋内圧 / アポトーシス / 脳血管萎縮 / Subarachnoid hemorrhege / rat / vasospasm / Delayad Nearoncl Death |
研究概要 |
ラット血管内穿通クモ膜下出血モデルを用いて、hsp70 mRNA、c-jun mRANAおよびc-fos mRNAが津出血1時間後より患側半球で発現することを明らかとした。同モデルにてアポトーシス関連遺伝子であるbcl-2 family遺伝子の発現とTUNEL法によりアポートシスの誘導について検索したところ、患側の海馬に12時間後をピークにbaxおよびbcl2 mRNAの発現を認め、CAにTUNEL陽性細胞を認めた。同部位において細胞周期に重要な役割を示すp21 mRNAの発現が認めれらが、そのピークは48時間後でありp21はbcl-2familyとは異なった経路を介してクモ膜下出血後の海馬での神経細胞死に影響を与えていることが示唆された。さらに頭蓋内圧を測定し、著明な頭蓋内圧の上昇と脳潅流圧の低下がひきおこされこれにより、海馬に遅発性神経細胞死が起きることを確認した。低体温によるhsp mRNAおよびc-jun mRNA発現の影響を検討したところ、大脳皮質および視床で両者の発現抑制が、認められ低体温によるクモ膜下出血後のストレスの軽減作用が明らかとなり、臨床での応用が期待される。
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