| 研究課題/領域番号 |
08670083
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
渡邊 達生 山口大学, 医学部, 助教授 (60182929)
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| 研究期間 (年度) |
1996
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| 研究課題ステータス |
完了 (1996年度)
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| 配分額 *注記 |
1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1996年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
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| キーワード | インターロイキン1 / アンギオテンシンII / アンギオテンシンIIレセプター / プロスタグランディンE / 発熱 / ACTH反応 / 循環反応 |
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| 研究概要 |
ストレス及び発熱時には、体温、血圧、心拍数の上昇反応が起こる。また同時に血漿ACTH濃度の増大反応が発現する。現在では、これらの反応にインターロイキン1の関与が想定されている。近年私達は、ストレス時の体温上昇反応にアンギオテンシンIIの関与を示唆する結果を得た。そこで今回の研究ではまず、インターロイキン1やプロスタグランディンEによる発熱反応へのアンギオテンシンIIの関与の有無について検討した。その結果、
1.インターロイキン1及びプロスタグランディンEによる発熱反応はアンギオテンシンIIタイプ2レセプターアンタゴニストの脳内(視床下部内)投与による著明に抑制される、
2.アンギオテンシンIIタイプ1レセプターアンタゴニストの脳内投与では発熱反応になんら影響が認められない、
3.アンギオテンシンIIとプロスタグランディンEを連続して脳内に投与するとプロスタグランディンEによる発熱反応が増強する、
ことが分かった。すなわち、内因性の脳内アンギオテンシンIIはタイプ2レセプターを介して発熱発現をmodulateしているものと推察される。現在私達はインターロイキン1によるACTH反応や循環反応におけるアンギオテンシンIIの役割を検討しており、それらの反応におけるアンギオテンシンIIの作用が明らかになりつつある。さらに、インターロイキン1による脳内レニン-アンギオテンシン系活性化についての検討を行っており、近い将来インターロイキン1による反応とアンギオテンシンIIの役割の全体像が明らかになるものと確信する。
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