| 研究概要 |
我々は交感神経と副交感神経の単独あるいは同時刺激時の歩調取りの部位の同定とpacemaker shiftの有無を検討し、更に歩調取り電位を直接あるいは間接的に修飾する薬物を用いpacemaker shiftの有無を観察し、その機序を考察するため以下の実験を行っている。
雑種成犬をペントバルビタール麻酔後、人工呼吸器(Harvardmodel 613)管理下に、開胸し、迷走神経を頸部で、星状交感神経節の心臓側でそれぞれ結紮、座滅し、中枢からの神経調節を除き実験を行った。48極の単極性多極電極を作成し、心外膜側の洞房結節を含む洞結節一心房歩調取り部位(sinoatrial pacemaker complex)に固定し、心表面マッピングシステム(フクダ電子HPM7100)を用い、等時線図を記録した。頸部迷走神経、交感神経の結紮部位の心臓側に双極性の刺激電極を設置した。実験は交感神経、頸部迷走神経刺激時の歩調取り部位(pacemaker sites)を同定し、歩調取り電位を修飾する薬物、E-4031,zatebradine,verapamilと自律神経遮断薬であるpropranolol,atropineの歩調取り部位に対する作用を検討している。
交感神経刺激により、歩調取り部位がいわゆる洞房結節部より上方に移動し、副交感神経刺激によっては下方に移動する傾向はあるものの必ずしも一定しないこと、交感神経刺激時に副交感神経刺激を行うと歩調取り部位が下方に移動することを観察した。交感神経刺激による歩調取り部位の変化はpropranololによって、副交感神経刺激による歩調取り部位の変化はatropineにより抑制されることを確認した。更に現在、E-4031,zatebradine,verapamilの歩調取り部位に対する影響と交換、副交感神経刺激による歩調取り部位の移動に対する作用の差異を観察中である。
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