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非ステロイド系消炎鎮痛剤の増殖因子及びその受容体発現に与える影響

研究課題

研究課題/領域番号 08670563
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 消化器内科学
研究機関埼玉医科大学

研究代表者

太田 慎一  埼玉医科大学, 医学部, 助教授 (30185269)

研究期間 (年度) 1996 – 1997
研究課題ステータス 完了 (1997年度)
配分額 *注記
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1997年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
1996年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
キーワードNSAID / プロスタグランジン / 肝細胞増殖因子 / 人線維芽細胞 / シクロオキシゲナーゼ / 人胃・大腸線維芽細胞 / 非ステロイド系消炎鎮痛剤 / COX
研究概要

非ステロイド系消炎鎮剤(NSAID)であるインドメサシンの肝細胞増殖因子(HGF)発現に与える影響を胃及び大腸の人線維芽細胞を用いて検討し以下の事が明らかとなった。
1.人胃・大腸線維芽細胞はHGFを産生していた。
2.プロスタグランジン(PG)はHGF産生を亢進させた。その強さはPGE_1≧PGE_2>PGI_2analogwtih.
3.外因性のcAMP及びコレラトキシンは著明にHGF産生を大進させた。
4.PGE_1はcAMPを増加させた。これらの細胞はEP_2・EP_4PG受容体を発現していた。
5.FGF・TGFα・EGF・TNF-α・IL1-βのうちIL1-βのみが著明に内因性PG産生を刺激した。
6.IL1-βはPG合成酵素であるシクロオキシゲナーゼ(COX)のサブタイプのうちCOX-1は誘導せずCOX-2を誘導した。
7.インドメサシンはIL1-βによるPGE_2産生亢進を完全に抑制した。
8.IL1-βはHGFを誘導したが、これはインドメサシンにより抑制された。
これらの結果はNSAIDの作用としてPG再生を阻害する事によって増殖因子の増加が抑制される可能性を示しており、NSAIDによる胃粘膜障害やNSAIDの大腸癌発生抑制の機構の一部を説明する可能性のある知見と考えられる。

報告書

(3件)
  • 1997 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] Hiromi Banba, Shinichi Ota, Akira Kato, Fukashi Matsuzaki: "Non steroidal-antl-inflammatory drugs may delay the repair of gastric mwo by sappressing prostaglamdir-mediatel increase of hepatocyte grouth foctor production." Biochemical and Biophysical Research Commumications. (印刷中).

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1997 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] HIROMI BAMBA,SHINICHI OTA,AKIRA KATO, FUKASHI MATSUZAKI: "NONSTEROIDAL-ANTI-INFLAMMATORY DRUGS MAY DELAY THE REPAIR OF GASTRIC MUCOSA BY SUPPRESSING PROSTAGLANDIN-MEDIATED INCREASE OF HEPATOCYTE GROWTH FACTOR" (IN PRESS).

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1997 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] Hiromu Bamba,shinichi ota,Akira kato,Fukashi Matsuzaki: "Non-steroidal-anti-inflammatory drugs may delay the repair of gastric nacosa by suppressing prostaglandin-mediated in crease of hypatocyte gnwth tador produdis" Biochemical and Biophysical Research Communications. (印刷中).

    • 関連する報告書
      1997 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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