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喘息の気道組織での好酸球浸潤の調節における好酸球由来メディエータの意義の研究

研究課題

研究課題/領域番号 08670677
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 呼吸器内科学
研究機関埼玉医科大学

研究代表者

丸尾 仁  埼玉医科大学, 医学部, 講師 (40229604)

研究分担者 田部 一秋  埼玉医科大学, 医学部, 助手 (60211372)
永田 真  埼玉医科大学, 医学部, 講師 (20211443)
佐藤 真理  埼玉医科大学, 医学部, 助手 (80275875)
研究期間 (年度) 1996 – 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1996年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
キーワード好酸球 / H_2O_2 / 接着分子 / major basic protein / 化学遊走 / 細胞接着 / 活性酸素 / 血管内皮細胞 / VCAM-1 / ロイコトリエンC4
研究概要

活性化好酸球が産生・放出するメデイエーターのうちH_2O_2とロイコトリエンC4とに着目し、これらの好酸球接着能ならびに血管内皮細胞接着分子発現におよぼす影響を検討した。H_2O_2は0.1-1uMの濃度で好酸球の血管内皮細胞への接着を有意に促進した。同様の効果が1uMのロイコトリエンC4によっても得られた。H_2O_2の好酸球接着促進効果は抗β2インテグリン抗体によりブロックされたが抗α4インテグリン抗体によっては修飾されなかった。H_2O_2の効果は抗CD11b抗体により部分的に抑制を受けたが抗CD11a抗体によっては影響を受けなかった。H_2O_2はこれらの接着分子の発現量を増強し、好酸球接着能に対する効果の少なくとも一部はこの接着分子発現増強作用を介した作用であると推定された。一方、H_2O_2は血管内皮細胞上のVCAM-1,ICAM-1発現量には影響を及ぼさなかった。次に我々は好酸球特異顆粒蛋白であるmajor basic protein(以下MBP)の好酸球接着分子発現に及ぼす影響を検討した。MBPは高濃度(3uM)において好酸球表面のCD11cおよびCD54(ICAM-1)の発現を増強した。CD11a,CD11b,CD18,CD29については一定の傾向はみられなかった。さらにMBPは高濃度(3uM)において好酸球の肺血管内皮細胞への接着反応を増強することを観察したが、この増強効果は抗接着分子抗体による修飾を受けず、その機序についてはさらなる検討を要すると考えられた。

報告書

(4件)
  • 1998 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1997 実績報告書
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Hideaki Yamamoto & Makoto Nagata: "Regulatory mechanisms of eosinophil adhesion to and migration across endothelial cells by alpha 4- and beta 2-integrin." International Archives of Allergy & Immunology. (in press). (1999)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1998 研究成果報告書概要

URL: 

公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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