| 研究課題/領域番号 |
08670877
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
東川 正宗 三重大, 医学部附属病院, 助手 (20238273)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
1,700千円 (直接経費: 1,700千円)
1998年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1997年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | 薬剤相互作用 / アポトーシス / Mltotic cell cleath / deoxycytidine Kinase / エンドヌクレアーゼ |
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| 研究概要 |
本年度は、3年計画の2年目として研究実施計画に従って以下の成果をあげた。
1)4-HCはL1210細胞においてmitotic cell death(reproducitve death)の様式により細胞死をもたらすことを明らかとした。また、初年度に得られた5-FUと4-HCとの併用時の相乗効果をもたらす機序として、5-FU前処理により4-HCによるmitotic cell deathを増強することが明かとなった。
2)EtoposideとAcrarubicinとの間には濃度により拮抗的相互作用が存在し、これはEtoposideにより誘導されるApoptosisをAcrarubicinがApotosisに伴うRNA合成を抑制し、最終的にはProtein合成を抑制するこで起こることを明かとした。
3)初年度に予想した、細胞周期の進行にともない6MPの代謝産物である6TGのDNAへの組み込みが増加しDNA障害に起因したApoptosisが低濃度6MPでより誘導されることを証明するため、6MP服用中の小児白血病患者から採取した末梢血リンパ球からDNAを抽出し、6TGとして組み込まれていることを明かとした。
4)Burkitt lymphomaの細胞株においてAnti-IgM処理時の細胞内へCa2+の流入パターンにより細胞死のシグナルがことなることを明らかとした。
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