| 研究課題/領域番号 |
08670915
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
近藤 千里 東京女子医科大学, 医学部, 助手 (90192070)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1997年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
1996年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / 一酸化窒素 / ホスホジエステラーゼ阻害剤 |
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| 研究概要 |
本研究では、ホスホジエステラーゼ阻害剤のうち、我が国で臨床的に使用が認められた薬剤を用いて実験的肺高血圧に対してNOの作用増強効果があるかについて検討を行った。(方法)実験的肺高血圧の作製は低酸素によるもの、と肺血管収縮薬剤(U46619(トロンボキサンB2誘導体)溶液を0.4-1.6mg/kg/min静注)によるものによりおこなった。NO吸入は濃度5、10、20、40、100ppmの5段階にした。ホスホジエステラーゼ阻害剤として以下の薬剤の効果を検討した。
0.4mg/kg/minのアミノフィリンを持続静注し、アミノフィリン投与前と投与開始10分後の肺動脈圧の変化を見た。また0.14mg/kg/minのジピリダモ-ルを持続静注し、ジピリダモ-ル投与前と投与開始10分後の肺動脈圧の変化を見た。(結果)NOの濃度20ppmにおいて肺動脈圧を低下させたのち、ホスホジエステラーゼを投与することでさらに肺動脈圧が低下するかをみた。低酸素により誘導した平均肺動脈圧(25+/-9mmHg)(n=7)にたいしNO20ppmにより肺動脈圧は20+/-7mmHgへと低下したが、これにアミノフィリン投与後22+/-6mmHgと有意の変化を示さなかった。同様に低酸素誘導平均肺動脈圧(28+/-10mmHg)(n=7)にたいしNO20ppmにより肺動脈圧は21+/-8mmHgへと低下したが、これにジピリダモ-ル投与後23+/-5mmHgと有意の変化を示さなかった。U46619静注により誘導した平均肺動脈圧(22+/-7mmHg)(n=7)にたいしNO20ppmにより肺動脈圧は15+/-6mmHgへと低下したが、これにアミノフィリン投与後17+/-6mmHgと有意の変化を示さなかった。同様にU46619静注誘導平均肺動脈圧(24+/-10mmHg)(n=7)にたいしNO20ppmにより肺動脈圧は20+/-5mmHgへと低下したが、これにジピリダモ-ル投与後19+/-6mmHgと有意の変化を示さなかった。
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