| 研究課題/領域番号 |
08671023
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
御前 隆 京都大学, 医学研究科, 助手 (60181872)
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| 研究分担者 |
笠木 寛治 京都大学, 医学研究科, 助教授 (20115819)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1998
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| 研究課題ステータス |
完了 (1998年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1998年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
1997年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
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| キーワード | インターフェロン / 甲状腺細胞 / スタウロスポリン / C型リン酸化酵素 / ヨード / C型り酸化酵素 |
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| 研究概要 |
インターフェロン(IFN)はヨード取り込み促進を始めとして甲状腺細胞に様々な作用をおよぼすがその機序にはまだ不明なことが多い。標識phorbol-dibutylate(PDBu)の結合を指標としてラット甲状腺細胞FRTL5のprotein kinase C(PKC)活性を検討したところ、ラットIFN-γは0-100U/mlの範囲で容量反応性に甲状腺刺激ホルモン(TSH、0.3mU/ml)によるPKC活性の増加を抑制し、腫瘍壊死因子はこの抑制作用をさらに強めた。また非γ型IFNを用いても同様の抑制を認めた。
またPKCの阻害剤staurosporineをFRTL5細胞に作用させるとTSH非存在下ではヨード取り込みを促進し、これはIFN-γのヨード取り込み促進作用と相加的であった。さらにstaurosporineはTSHによるヨード取り込みの刺激には抑制的に働くのに対して、IFN-γは相加的に働く。PKCの他の阻害剤H-7,H-9によっても、一部の濃度で同様の相加作用を認めた。したがって両者は違う機序でPKC活性を阻害していることが明らかとなった。
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