| 研究課題/領域番号 |
08671059
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
放射線科学
|
|---|
| 研究機関 | 関西医科大学 |
|---|
研究代表者 |
河 相吉 関西医科大学, 医学部, 講師 (30152896)
|
|---|
| 研究分担者 |
村田 貴史 関西医科大学, 医学部, 講師 (50121992)
中野 善久 (中野 嘉久) 関西医科大学, 医学部, 助教授 (70115898)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
|
| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1997年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1996年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
|
|---|
| キーワード | HGF / ^<99m>Tc-GSA / アシアロ糖蛋白受容体 / 肝機能 / GSA |
|---|
| 研究概要 |
Technetium-99m-diethylenetriaminepentaacetic acid-galactosyl-human serum albumin(GSA)は肝細胞に存在するアシアロ糖蛋白受容体(ASGPR)との特異的な受容体性結合を集積機序とする新しい肝シンチグラフィ製剤であり、肝機能の評価に用いらることが可能である。アシアロ糖蛋白受容体はアシアロ糖蛋白の細胞内取り込みをつかさどる肝細胞膜上の受容体であり、その機能は種々の病態において減少することが知られている。本研究の目的は肝障害回復期における肝細胞1個あたりのGSA摂取を明らかにすることである。
方法:dimethy lnitrosamine(DMN)誘発肝障害ラットと合成ヒト肝細胞増殖因子(rhHGF)刺激ラットを対象とした。GSAの血漿クリアランスと全肝中の肝細胞総数が計算された。
結果:DMN投与ラット群では3週間のDMN投与後の時点で、肝実質細胞総数及びGSA血漿除去量は有意に減少した。しかし肝細胞1個あたりのGSA血漿除去量の計算値は正常コントロールよりも53.2%の有意な増加を示した。肝細胞の核面積も有意な増大を示した。HGF投与ラット群では投与終了時点(4日目)においてコントロール群と比べ肝細胞総数の有意な増加は認められなかった。しかし肝細胞1個あたりのGSA血漿除去量の計算値は正常コントロールよりも59.0%の有意な増加を示した。
結論:肝障害後の回復期における肝細胞1個あたりのGSA摂取の増強は減少した肝細胞数への細胞代償作用を示唆した。この機序は肝細胞増殖因子のような肝刺激因子の分泌により引き起こされるものと推察される。
|
