| 研究課題/領域番号 |
08671296
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
武藤 重明 自治医科大学, 医学部, 講師 (40190855)
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| 研究分担者 |
江幡 理 自治医科大学, 医学部, 助手 (70265247)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1997年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1996年度: 1,100千円 (直接経費: 1,100千円)
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| キーワード | 皮質集合管 / 集合管細胞 / Na channel / K channer / Na pump / K adaptation / K channel |
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| 研究概要 |
皮質集合管細胞において、血管側K濃度を2.5から8.5mMに急速に上げたときの血管側膜、管腔側膜のイオン輸送体の反応を対照(コントロール群)およびDOCAを前投与したウサギ(DOCA群)で比較検討した。結果は以下の通りである。
1、両群とも、血管側のK濃度を2.5から8.5mMに急速に上げたとき、経上皮電位、基底側膜電位、管腔側膜電位は二相性の変化、すなわち一過性の過分極(過分極相)、その後のゆっくりとした脱分極(脱分極相)、を認めた。過分極相では経上皮コンダクタンス(Gt)、分画管腔側膜抵抗(fRa)ともに変化しなかったが、脱分極相ではGtの増加とfRaの低下を認めた。
2、両群とも、管腔側膜のNaチャネルをアミロライドで抑制後に血管側のK濃度を2.5から8.5mMに急速に上げると、過分極相は完全に、また脱分極相は部分的に抑制された。
3、両群とも、管腔側膜のKチャネルをBaで抑制後に血管側のK濃度を2.5から8.5mMに急速に上げると、過分極相、脱分極相ともに部分的に抑制された。
4、両群とも、基底側膜のNaポンプをstrophanthidinで抑制後に血管側のK濃度を2.5から8.5mMに急速に上げると、過分極相、脱分極相ともに完全に抑制された。しかし、2から4の各種イオン輸送体阻害薬の電位およびコンダクタンス抑制作用はDOCA群でコントロール群に比し著明であった。
5、基底側膜のKチャネルをBaで抑制後に血管側のK濃度を2.5から8.5mMに急速に上げると、コントロール群では電位、コンダクタンスとも変化しなかったが、DOCA群では、まず最初に一過性の大きな過分極(経上皮電位、基底側膜電位、管腔側膜電位)(Gt、fRaは不変)と脱分極相の部分的抑制が認められた。
以上より、両群とも、生理的範囲の血管側K濃度の増加によって、血管側膜Naポンプ活性の増加とそれに引き続く管腔側膜Naチャネル活性、Kチャネル活性の増加が起こり、これら輸送体活性の増加はDOCA投与群で著明であった。DOCA投与群ではさらに、血管側膜Kチャネル活性の増加も認められた。
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