| 研究課題/領域番号 |
08671432
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器外科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
二村 雄次 名古屋大学, 医学部, 教授 (80126888)
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| 研究分担者 |
金井 道夫 名古屋大学, 医学部, 助手 (50242871)
宮地 正彦 名古屋大学, 医学部, 助手 (80242874)
梛野 正人 名古屋大学, 医学部, 講師 (20237564)
近藤 哲 名古屋大学, 医学部, 講師 (30215454)
神谷 順一 名古屋大学, 医学部, 講師 (70194975)
上坂 克彦 名古屋大学, 医学部, 助手 (20283434)
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| 研究期間 (年度) |
1996 – 1997
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| 研究課題ステータス |
完了 (1997年度)
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| 配分額 *注記 |
2,500千円 (直接経費: 2,500千円)
1997年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1996年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
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| キーワード | 敗血症 / 肝不全 / 網内系機能 / SIRS / 多臓器不全 / 細菌感染 / 酸化窒素 / NO合成酵素 / 出血性ショック再蘇生モデル / 大量肝切除モデル / Nitric Oxide / 肝網内系機能 / 手術侵襲 / サイトカイン / 術後肝不全 / 肝微小循環 / 出血性ショック / Kupper細胞 / インターロイキン |
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| 研究概要 |
腹部外科領域で侵襲の大きな大量肝切除後の重症感染症、肝不全に対して、まず基礎的実験としてシュミレーションモデルを確立した。このモデルにおいて組織臓器障害や、網内系機能の客観的評価法を行った結果、SIRSにつながるモデルとして有用であることが証明された。また臓器障害とりわけ肝障害に対して微小循環障害、炎症細胞の関与が明らかになりその抑制、すなわち治療に結びつく手がかりが得られた。また臨床例に頻繁に認められる大腸菌感染時に肝での免疫応答のメカニズムが一部解明され、特にNOがいかに感染防御に関与しているかが明らかになった。NOは肝血流の制御にも深く関わるため、臓器機能温存の立場からきわめて重要であるが、細胞レベルでの障害も明らかなため、選択的NOSの制御が術後の肝不全を予防する上で肝要である。これは今後、実験モデルを用いて、副作用の少ない選択的阻害剤の投与を試みることで臨床応用されることが期待される。
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