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補体制御因子による異種移植における超急性拒絶反応の抑制

研究課題

研究課題/領域番号 08671525
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 胸部外科学
研究機関大阪大学

研究代表者

宮川 周士  大阪大学, 医学部, 助手 (90273648)

研究分担者 松本 美佐子  大阪府立成人病センター, 研究所第六部, 研究員
岡部 勝  大阪大学, 医学部, 助教授 (30089875)
研究期間 (年度) 1996
研究課題ステータス 完了 (1996年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1996年度: 2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
キーワードMCP / 3′UT / トランスジェニックマウス / CHD cell / CRI / RT-PCR
研究概要

MCPに関しては、pCAGGS (chick beta actine promoter)にMCP(CD46)のIntactなcDNAと3′Untranslated Regionのないdelta-3′UT-MCPさらにcytoplasmic tail(CYT)部分を削ったdelta-CYT-MCPを挿入しトランスジェニックマウスを作成した。ScreeningはPCR及びSouthern blotにて確認し、免疫組織染色で発現の有無を検討した。RT-PCR法にてm-RNAも確認した。また上記3種類のplasmidをgene pulserにてCHO cellにtransfectionしclone化した後の発現をFACSにて検討した。RT-PCR法にてm-RNAも確認した。pCAGGS/Intact-MCPを導入したマウスでは臓器での発現は認めなかったのに対し(0/11)、delta-3′UT-MCPおよびdelta-CYT-MCP導入マウスでは明らかに臓器での発現を認めた(5/6,4/4)。CHOcellでの発現はin vivoのdetaと一致しIntact-MCPでは発現を認めなかった。in vivo,in vitroともどのタイプでもm-RNAを確認した。これらの結果から、MCPの遺伝子構築中3′UTの125bpにその発現を制御していることが明らかになった。CR1に関しては、function domainの8-11のをRT-PCR法にてクローニングし、DAF(CD55)のPI-anchor部分を接続し、CHOcellでの発現を確かめた。

報告書

(1件)
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] S.Miyagawa: "The Regulation of MCP (CD46) Expression in Transgenic mice : The Importance of The First 1256P of 3'Untromslated Region." Transplantation Proceedings. (in press). (1997)

    • 関連する報告書
      1996 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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