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SPREDDING DEPRESSIONにより誘導される脳虚血耐性の分子機構解明

研究課題

研究課題/領域番号 08671576
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 脳神経外科学
研究機関(財)田附興風会 (1997)
京都大学 (1996)

研究代表者

石川 正恒  財団法人 田附興風会, 医学研究所・第4研究部, 研究主幹 (20115786)

研究期間 (年度) 1996 – 1997
研究課題ステータス 完了 (1997年度)
配分額 *注記
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1997年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1996年度: 1,900千円 (直接経費: 1,900千円)
キーワード脳虚血 / Spreading depression / 虚血耐性 / アポトーシス / ネクローシス / spreading depression / 能虚血
研究概要

1) 脳エネルギー代謝への影響
ラットを用いた実験で、single spredding depresion(SD)の負荷では5分以内に刺激局所の大脳皮質にalkalosisを認め、続いて同側大脳皮質全域に広がるacidosisの波が観察された。
これらは約20分で回復した。ATPはacidosisの発生回復と一致して枯渇回復を示した。120分間の繰り返しSD刺激ではacidosisとATP枯渇が認められたが、45分以後はこの変化が減弱し、60分以後はほとんどみられなくなった。その後にSDの負荷をおこなっても6時間まではacidosisとAPT枯渇は観察されなかった。
2) アポトーシスとの関連
SDをあらかじめ負荷しておくことにより、脳虚血負荷による大脳皮質での神経細胞の脱落が抑制された。ネクローシスの割合は負荷群と非負荷群で有意差は認めなかった。
3) カルシウムホメオスターシス
SD負荷によるカルシウムホメオスターシスの変化は組織化学的には認められなかった。
以上より、SDは脳虚血による大脳皮質神経細胞の脱落を防止し、このSDによる虚血耐性はアポトーシス防止によるもとと考えられた。

報告書

(3件)
  • 1997 実績報告書   研究成果報告書概要
  • 1996 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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