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2種の癌抑制遺伝子を用いたヒト悪性グリオーマのカクテル遺伝子療法の研究

研究課題

研究課題/領域番号 08671620
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 脳神経外科学
研究機関日本医科大学

研究代表者

高橋 弘 (たか橋 弘)  日本医科大学, 医学部, 助教授 (30150741)

研究分担者 山口 文雄  日本医科大学, 医学部, 助手 (70267219)
研究期間 (年度) 1996 – 1998
研究課題ステータス 完了 (1998年度)
配分額 *注記
2,300千円 (直接経費: 2,300千円)
1998年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1997年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1996年度: 700千円 (直接経費: 700千円)
キーワード癌抑制遺伝子 / 悪性グリオーマ / 遺伝子療法 / p16遺伝子 / RB遺伝子
研究概要

平成10年度は、RB遺伝子およびp16遺伝子の欠失が認められたU373MG悪性グリオーマ細胞と正常のRBおよびp16遺伝子の発現のみられるU251MG悪性グリオーマ細胞を用いてヌードマウスに移植皮下腫瘍と脳内腫瘍を別々に作製して、モノクローナル抗体結合リポソームに封入されたRBおよびp16遺伝子発現プラスミドをそれぞれヌードマウスの尾静脈より注入し、移植皮下腫瘍群では、腫瘍体積を週2回測定しながら生存期間を観察する。また、移植脳内腫瘍群では、動物用NMR装置で毎週MRIを撮影し、腫瘍の体積を測定しながら生存期間を観察し、さらに^<31>P-MRSも測定する。そして、それぞれ遺伝子注入を行わなかったコントロール群と比較する。このようにして、2種の動物モデルでの治療実験を施行する予定であった。
結果として、移植皮下腫瘍モデルでは、遺伝子注入群の腫瘍増殖効果がコントロール群に比較して有意に認められ、ヌードマウスの生存期間の有意な延長が見られた。しかし、移植脳内腫瘍モデルに関しては、同様なサイズの脳内腫瘍モデルの作製が思うようにいかず、十分な匹数の実験が平成10年度中にはできず、現在も実験を続行中である。

報告書

(3件)
  • 1998 実績報告書
  • 1997 実績報告書
  • 1996 実績報告書
  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] 高橋弘 他: "原発悪性グリオーマに対する新しい化学療法の試み" Neuro-Oncology. 8(1). 45-47 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] 山田昌興 他: "FGFRI発現抑制によるヒト膠芽腫細胞の増殖抑制効果" 脳神経. 50(12). 1101-1105 (1998)

    • 関連する報告書
      1998 実績報告書
  • [文献書誌] Takahashi H,et al.: "Biological response modifiers and central nervous system in oncology" Crit Rev Neurosurg. 7.373-379 (1997)

    • 関連する報告書
      1997 実績報告書
  • [文献書誌] 高橋 弘,他: "Low grade gliomaの治療方針について" Neuro-Oncol. 7.61-62 (1997)

    • 関連する報告書
      1997 実績報告書

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公開日: 1996-04-01   更新日: 2016-04-21  

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